Agregacija trombocitov
Ko je plovilo poškodovano, se trombociti v stik z vezivnega tkiva, ki običajno nima stika z kri. Koagulacijski faktor, tako imenovani von Willebrandov faktor (vWF), se lahko zdaj pritrdi na to tkivo iz kri. Trombocit ima posebne receptorje za ta dejavnik (vWR) in se nanj veže.
To vodi do pritrditve trombocitov, znanih tudi kot adhezija. To je tudi spodbuda trombocitom, da jih aktivirajo. Spremenijo obliko diska in tvorijo številne končnice (psevdopodije).
Sproščajo tudi vsebino zrnc, ki vsebujejo koagulacijske faktorje in druge snovi, ki aktivirajo trombocite. Slednji vključujejo na primer adenozin difosfat (ADP) ali trombboksan. To sproži nekakšno verižno reakcijo, da še toliko več trombociti lahko aktivirate.
Aktivacija trombocitov povzroči tudi spremembo oblike proteina GPIIb / IIIa na njihovi površini. Ta beljakovina deluje kot receptor za plazemske beljakovine, imenovane fibrinogen. Deluje kot most med trombociti in jih med seboj poveže prek GPIIb / IIIa.
To pomeni, da se na mestu poškodbe lahko tvori mreža trombocitov, povezanih s fibrinogenom. Ta mreža se imenuje "tromb belega trombocita", postopek pa agregacija trombocitov. Ko se proces nadaljuje, so dejavniki koagulacije sekundarni hemostaza se aktivirajo in nastane zelo stabilen premrežen tromb.
Inhibitor agregacije trombocitov
Pri nekaterih boleznih ali stanjih je treba zaviranje agregacije trombocitov zavreti. Ena od možnosti je dobro preizkušen ASS (acetilsalicilna kislina), ki zavira encim (COX-1), ki proizvaja trombboksan, potreben za agregacijo. Poleg tega se lahko zavirajo tudi receptorske molekule trombocitov.
Tako imenovani zaviralci receptorjev ADP (sinonim: zaviralci receptorjev P2Y12) lahko tudi preprečijo aktivacijo trombocitov z adenozin difosfatom. Tej vključujejo klopidogrel na primer tikagrelor. Nenazadnje je mogoče preprečiti zamreževanje trombocitov preko receptorja, imenovanega GPIIb / IIIa. Abciximab je na primer eno izmed teh zdravil, ki ga žal ni mogoče jemati peroralno.
Vsi članki v tej seriji:
