Aktinična keratoza

Definicija

Izraz aktinična keratoza opisuje predrakavo fazo kože rak (predkanceroza), ki zahteva zdravljenje in jo sproži kronično izpostavljanje sončni svetlobi (UV svetloba). Gre za razraščanje atipičnih kožnih celic (keratinocitov) na območju med usnjico in povrhnjico, kar se kaže kot motnja roženice. Keratoza se lahko kasneje razvije v a karcinom skvamoznih celic.

Svetlolasi, modrooki (ljudje s tipi kože I in II) s trajno visokim izpostavljanjem soncu imajo znatno večje tveganje za razvoj aktinične keratoze. V nasprotju s tem temno pigmentirani ljudje skorajda ne tvegajo razvoja aktinične keratoze. Bolezen pogosteje prizadene moške kot ženske.

Poklicne skupine, kot so pomorščaki, cestni, gradbeni in kmetijski delavci, so še posebej dovzetne zaradi dolge izpostavljenosti soncu. Po ameriški študiji je relativna pogostost primerov bolezni (razširjenost) med starejšimi od 20 let 11% in 25% med starejšimi od 30 let. Britanska študija je odkrila 15-odstotno tveganje za starejše od 40 let.

Aktinična keratoza prizadene do 10 milijonov ljudi. V Avstraliji pa je razširjenost aktinične keratoze pri starejših od 40 let celo 45%. Poleg tega se je število novih primerov (pojavnosti) v Evropi v zadnjih desetletjih znatno povečalo zaradi vse pogostejših potovanj v države z UV sevanje izpostavljenost in daljša izpostavljenost soncu za prostočasne dejavnosti, pa tudi večje UV-sevanje okolja.

Zaradi tega je izraz senilna keratoza nekoliko zastarel, saj dandanes zboli tudi veliko mladih, na primer, ki preživijo preveč časa na soncu ali hodijo v solarij. Ljudje, ki so izpostavljeni trajnemu zatiranju imunski sistem (imunosupresija), kot na primer po presaditvi organa, tudi znatno poveča tveganje za okužbo z boleznijo. Toda tudi bolezni, kot so albinizem, Rothmund-Thomson sindrom, Cockayne sindrom.

Pigmentna kseroderma in Bloomov sindrom predstavljata genetsko nagnjenost k razvoju aktiničnih keratoz. Stalne spremembe (mutacije), ki jih povzročajo UVB žarki, se razvijejo po 10 do 20 letih na kronično izpostavljenih kožnih celičnih klonih nenormalnih (atipičnih) celic, ki kažejo nepopravljivo škodo na svoji DNK (genskem materialu). Te mutirane celice počasi prodirajo v normalno povrhnjico in vodijo do izgube ustreznih motenj stratifikacije in oroženja.

Dejanski sistem obnove kože ne more preprečiti nastanka patološko spremenjenih kožnih celic pod trajno sončno svetlobo ali visoko UV sevanje. Te mutacije vplivajo na tako imenovani telomerazni gen in tumorski supresorski gen TP53. Ti geni so beljakovin ki nadzorujejo celični cikel ali sprožijo smrt atipičnih celic (apoptoza).

Če njihovo funkcijo izklopijo spremembe genskega materiala (mutacije), se lahko razvijejo maligne celice. Poleg tega se spremembe lahko razširijo tudi na tkivo pod povrhnjico, dermis. Če je bazalna membrana med povrhnjico in dermisom prekinjena, je to znano kot invazivni tumor, invazivni tumor karcinom skvamoznih celic, ki se razvije pri 5-10% bolnikov.

Tako predstavlja aktinična keratoza začetno fazo rak (karcinom in situ). Aktinično keratozo lahko povzročijo ne le UVB sončni žarki z dolžino 280-320nm. Oblike elektromagnetnega sevanja, kot je UVA svetloba, ki se uporabljajo pri terapiji luskavica, bolezen lahko sprožijo tudi ionizirajoče ali infrardeče sevanje.