Bohrjev učinek: funkcija, naloge, vloga in bolezni

Bohrov učinek označuje vezavno sposobnost kisik do hemoglobina kot funkcija PH in ogljika delni tlak dioksida. V veliki meri je odgovoren za izmenjavo plinov v organih in tkivih. Bolezni dihal in nepravilno dihanje vplivajo kri PH prek Bohrovega učinka in motijo ​​normalno izmenjavo plinov.

Kaj je Bohrov učinek?

Bohrjev učinek zagotavlja kisik oskrba telesa s prenosom kisika s pomočjo hemoglobina. Bohrov učinek je dobil ime po odkritelju Christianu Bohru, očetu slavnega fizika Nielsa Bohra. Christian Bohr (1855-1911) je priznal odvisnost od kisik afiniteta (sposobnost vezave kisika) za hemoglobina na vrednost PH ali ogljika delni tlak dioksida ali kisika. Višji kot je PH, močnejša je afiniteta hemoglobina do kisika in obratno. Skupaj z učinkom kooperativne vezave kisika in vplivom Rapoport-Lueberingovega cikla Bohrov učinek omogoča, da je hemoglobin idealen nosilec kisika v organizmu. Ti vplivi spremenijo sterične lastnosti hemoglobina. Odvisno od okoljskih razmer se prilagodi razmerje med T-hemoglobinom, ki slabo veže kisik, in R-hemoglobinom, ki veže kisik. Tako se kisik običajno absorbira v pljučih, medtem ko se kisik običajno sprošča v drugih tkivih.

Funkcija in vloga

Bohrjev učinek zagotavlja dovajanje kisika v telo s prenosom kisika s pomočjo hemoglobina. V tem procesu je kisik vezan kot ligand na centralno železo atom hemoglobina. The železovsebuje beljakovinski kompleks po štiri hemske enote. Vsaka hemska enota lahko veže eno molekulo kisika. Tako lahko vsak beljakovinski kompleks vsebuje do štiri kisika molekule. S spreminjanjem steričnih lastnosti hema zaradi vpliva protonov (vodik ioni) ali drugih ligandov, se ravnovesje med T-obliko in R-obliko hemoglobina premakne. V tkivih, ki porabijo kisik, vezava kisika na hemoglobin oslabi z znižanjem PH. Bolje je izdati. Zato se v presnovno aktivnih tkivih poveča sproščanje kisika s povečanjem vodik ion koncentracija. ogljika delni tlak dioksida kri hkrati poveča. Nižja kot je vrednost PH in višja je ogljikov dioksid delni tlak, več kisika se sprosti. To se nadaljuje, dokler ne pride do popolne deoksigenacije kompleksa hemoglobina. V pljučih ogljikov dioksid delni tlak se zmanjša zaradi izteka. To vodi do povečanja vrednosti PH in s tem do povečanja afinitete kisika za hemoglobin. Zato v pljučih prihaja do vnosa kisika s hemoglobinom hkrati ogljikov dioksid sprostitev. Poleg tega je skupna vezava kisika odvisna od ligandov. Osrednji železo atom veže protone, ogljikov dioksid, klorid ioni in kisik molekule kot ligandi. Več ko je prisotnih kisikovih ligandov, močnejša je afiniteta kisika na preostalih vezavnih mestih. Vsi drugi ligandi pa oslabijo afiniteto hemoglobina za kisik. To pomeni, da več protonov, ogljikovega dioksida molekule or klorid ioni se vežejo na hemoglobin, lažje se sprosti preostali kisik. Vendar visok parcialni tlak kisika daje prednost vezavi kisika. Poleg tega se v Ljubljani odvija drugačna pot glikolize eritrocitov kot v drugih celicah. To je cikel Rapoport-Luebering. Med ciklom Rapoport-Luebering nastane vmesni 2,3-bisfosfoglicerat (2,3-BPG). Spojina 2,3-BPG je alosterični efektor pri uravnavanju afinitete kisika do hemoglobina. Stabilizira T-hemoglobin. To spodbuja hitro sproščanje kisika med glikolizo. Tako se vezava kisika na hemoglobin oslabi z zmanjšanjem PH in povečanjem koncentracija 2,3-BPG, povečanje parcialnega tlaka ogljikovega dioksida in zvišanje temperature. Posledično se poveča dovajanje kisika. Nasprotno pa povečanje PH, zmanjšanje 2,3-BPG koncentracija, znižanje delnega tlaka ogljikovega dioksida in zmanjšanje kri temperatura spodbuja.

Bolezni in bolezni

Pospešeno dihanje v okviru bolezni dihal, kot je astma or hiperventilacija zaradi panike, stres, ali navada vodi do povečanja PH zaradi povečanega izdiha ogljikovega dioksida zaradi Bohrovega učinka. Posledica tega je povečanje afinitete hemoglobina za kisik. Dostava kisika v celicah postane težja. Zato neučinkovito dihanje vzorci vodi do premajhne oskrbe celic s kisikom (hipoksija celic). Rezultat je kroničen vnetje, oslabitev imunski sistem, kronične bolezni dihal in številne druge kronične bolezni. Glede na splošno medicinsko znanje celična hipoksija pogosto sproži bolezni, kot so sladkorna bolezen, rak, srce bolezen oz kronične utrujenosti. Po besedah ​​ruskega zdravnika in znanstvenika Butejka hiperventilacija ni le posledica bolezni dihal, ampak je pogosto tudi posledica stres in panične reakcije. Dolgoročno po njegovem pretirano dihanje postane navada in je izhodišče različnih bolezni. Terapija vključuje dosledno nosno dihanje, diafragmatično dihanje, dolgotrajne dihalne premore in sprostitev vaje za dolgoročno vrnitev dihanja v normalno stanje. Številne študije so pokazale, da lahko metoda Buteyko zmanjša uporabo antikonvulzivnih zdravil za 90 odstotkov in kortizon za 49 odstotkov. Ko v okviru hipoventilacije ni dovolj izdiha ogljikovega dioksida, telo postane preveč kislo (acidoza). Acidoza se pojavi, ko je pH v krvi pod 7.35. The acidoza ki se pojavi med hipoventilacijo, se imenuje tudi respiratorna acidoza. Vzroki lahko vključujejo paralizo dihalnega centra, anestezijaali zlomi reber. Tipično za respiratorna acidoza so zasoplost, modra obarvanost ustnic in povečano izločanje tekočine. Acidoza lahko povzroči kardiovaskularne motnje z nizko krvni tlak, srčne aritmijein koma.