Elastin je strukturni protein, ki sodeluje pri izgradnji vezivnega tkiva pljuč, kri plovilain koža. Za razliko je zelo elastičen kolagen, ki ga najdemo tudi v vezivnega tkiva. Elastin molekule navzkrižno povezavo med seboj v zunajceličnem prostoru.
Kaj je elastin?
Vsi vretenčarji vsebujejo vlaknasti protein elastin. Je strukturni protein, ki je odgovoren za oblikovanje tako pomembnih organov, kot so pljuča, kri plovilain koža. Skupaj z kolagen, tvori vezivnega tkiva teh organov. Lastnosti elastina in kolagen se dopolnjujejo. Tako je elastin, kot že ime pove, za razliko od kolagena zelo elastičen. To naredi vezivno tkivo koža, pljuča in kri plovila raztegljiv in deformabilen. Funkcije teh treh organov zahtevajo stalno prilagajanje velikosti. Elastin je v glavnem sestavljen iz aminokisline alanina, glicin, prolin, valin, lizin, levcin in izolevcin. Znotraj molekule se izmenjujejo hidrofobna in hidrofilna domena. V vsaki hidrofobni domeni značilne enote štirih aminokisline alanina, ponovijo se prolin, glicin in valin. Hidrofilne domene imajo predvsem lizin. lizin ostanek encim lizil oksidaza oksidira v alizin. To povzroči nadomestitev končne amino skupine s karboksilno skupino. Ostanki lizina v različnih beljakovinskih verigah se med seboj kombinirajo in tvorijo dezmozin v obliki obroča, s čimer se medsebojno vežejo različne verige.
Funkcija, dejanje in naloge
Funkcija Elastina kot strukturne beljakovine v vezivnem tkivu je zagotoviti obliko in elastičnost pljuč, krvnih žil in kože. Vsi trije organi so odvisni od prožnosti vezivnega tkiva. So podvrženi stalni Obseg spremembe. Vezivno tkivo ima večinoma kolagen kot strukturno beljakovino. Je odporen na trganje, vendar bi bil kot edini strukturni element preveč tog. Šele s kombinacijo lastnosti elastina in kolagena vezivno tkivo postane elastično in odporno na trganje. Osnovni gradnik elastina je tropoelastin. Tropoelastin je sestavljen iz izmeničnih hidrofobnih in hidrofilnih domen. Ima približno molekulsko vsebnost masa 72 kilodaltonov. Enote tropoelastina se med seboj vežejo na ostanke lizina. Medtem ko je tropoelastin vode topen zaradi številnih hidrofilnih domen, je topnost zamreženega polimera v vodi ukinjena. Tropoelastin se tvori znotraj celic in prek membranskega transporta doseže zunajcelično območje. Tam nato pride do zamreženja osnovnih gradnikov, na mestih zamreževanja pa nastanejo desmozinske enote v obliki obroča. Trije ostanki alizina in en ostanek lizina vedno sodelujejo pri tvorbi desmozina. Ker je alizin oksidacijski produkt lizina, so štirje ostanki lizina na koncu povezani. Ta oblika povezave daje elastinu posebno elastičnost. Zamreževanje ščiti tudi elastin pred denaturacijo in razgradnjo skoraj vseh proteaz. Vendar je encim elastaza izjema. Je edina proteaza, ki lahko razgradi elastin. Tako mu uspe tudi razgraditi elastine, ki jih zaužijemo s hrano.
Nastanek, pojav, lastnosti in optimalne vrednosti
Kot smo že omenili, je elastin nujna sestavina vezivnega tkiva pljuč, krvnih žil in kože. To velja za vse vretenčarje. Osnovnega gradnika tropoelastina je težko zaznati v živalskih tkivih. Po pretvorbi ostankov lizina v alizin z lizil oksidazo pride do takojšnjega zamreženja treh ostankov alizina z enim ostankom lizina. Elastin se pojavlja skoraj izključno v premreženi obliki. Kljub temu je bilo odkrivanje tropoelastina v poskusih na živalih doseženo z zaviranjem sinteze lizil oksidaze. Če tega encima ni, pretvorba lizina v alizin in s tem tvorba elastina ne pride. Odpornost elastina na razgradnjo s proteazami zagotavlja idealno zaščito kože, pljuč in krvnih žil. Razgradljivo delovanje elastaze omejujejo zaviralci elastaze.
Bolezni in motnje
Mutacije v ELN gen lahko povzroči dedne bolezni, pri katerih je struktura elastina spremenjena. V stanje imenovane dermatohalaze, se pojavijo spremembe vezivnega tkiva, kar povzroči neelastično, povešeno kožo, ki se poveša gube. Bolezen je lahko tako dedna kot dedna. Opažajo se družinska kopičenja, med številnimi drugimi simptomi pa tudi to šibkost vezivnega tkiva pojavlja se tudi pri Williams-Beurenovem sindromu. To je tudi dedna strukturna nenormalnost elastina. Vzrok te bolezni je mutacija na 7. kromosomu. Poleg tega obstaja tudi prirojena aortna stenoza, ki temelji na motnji v strukturi elastina. V tem primeru je glavni arterije od srce je zožena. Kri lahko teče samo iz levega prekata v krvni obtok z zamudo. Dolgoročno to vodi do srce neuspeh. Pet do šest odstotkov vseh prirojenih srce napake so prirojene aortne stenoze. Nekatere oblike Ehlers-Danlosov sindrom naj bi jih povzročale tudi malformacije elastina. To stanje je značilna preveč raztegljiva koža in se imenuje gumijasta koža. The šibkost vezivnega tkiva prizadene številne organe, vključno s srcem in prebavni trakt. Sindrom se običajno podeduje avtosomno prevladujoče. V tako imenovanem Menkesovem sindromu pa med številnimi drugimi simptomi obstaja tudi šibkost vezivnega tkiva, katerega vzrok najdemo v moteni sintezi elastina. Za Menkesov sindrom je pravzaprav značilna motnja baker absorpcija v telesu. Vendar baker je kofaktor za mnoge encimi. Med njimi je lizil oksidaza. Brez baker, encim je neučinkovit. Pretvorba ostankov lizina v alizin ne poteka več. Posledično tudi zamreževanje ostankov lizina z desmozinom ne more več delovati.
