Pepsin: Delovanje in bolezni

Pepsin je najpomembnejši prebavni encim želodec. Z njeno pomočjo hrano beljakovin se razgradijo na tako imenovane peptone. Pepsin je aktiven le v zelo kislem okolju in skupaj z želodec kislina, lahko v primeru bolezni napade želodčno sluznico.

Kaj je pepsin?

Pepsin predstavlja želodčni encim, ki že predbavlja prehrano beljakovin celuloze. Te razgradi pepsin v kislem okolju želodec da tvorijo tako imenovane peptone. Encim je aktiven le v kislem okolju pri pH od 1.5 do 3. Nad pH 6 je pepsin nepovratno inaktiviran. Encim se doda tudi nekaterim živilom za pospeševanje prebave. Znamenito vino pepsin ali pepsi Lepilo vsebujejo tudi ta encim. Pepsin je že leta 1836 odkril nemški fiziolog Theodor Schwann. Šele leta 1930 ga je ameriški kemik John Howard Northrop lahko predstavil v kristalni obliki. Pepsin nastane iz neaktivne oblike pepsinogena z delovanjem želodčna kislina. Za to reakcijo ni potreben encim. To je avtoproteoliza. S cepitvijo 44 aminokisline, tvori se aktivni pepsin, ki je sestavljen iz 327 aminokislin in je fosfoprotein.

Funkcija, dejanje in naloge

Pepsin ima nalogo, da predhodno prebavi beljakovin želodčne kaše. To vključuje cepitev posameznih beljakovin v polipeptidne verige, znane kot peptoni. Pepsin je tako imenovana endopeptidaza. V nasprotju z eksopeptidazami endopeptidaza cepi beljakovine molekule znotraj polipeptidne verige. V večini primerov pride do cepitve ob točno določeni aminokisline. V pepsinu se veriga cepi v aromatični obliki aminokisline. Predvsem cepitev poteka po aminokislini fenilalaninu. Za specifično delovanje encima sta odgovorna dva aspartata (aspartinska kislina) v funkcionalnem centru. Nastali peptoni so že tako kratki, da jih ne moremo več imenovati beljakovine. Izgubili so tudi sposobnost oblikovanja sekundarnih, terciarnih ali kvaternarnih struktur. To pomeni, da koagulacija ne pride več in ostanejo polipeptidne verige voda-topen, ko preidejo v dvanajstnik. v Tanko črevo, jih je nato mogoče enostavno razgraditi na amino kisline s proteazami iz trebušne slinavke. Predhodnik pepsina, kot smo že omenili, je neaktivni pepsinogen. Pepsinogen se sintetizira v želodčnih celicah in mora na začetku ostati neaktiven, da ne napada telesnih beljakovin. Šele z delovanjem klorovodikova kislina v želodcu nastane pepsin. Vendar se želodec ščiti pred samoprebavo želodca sluznica s pepsinom z oblikovanjem alkalne sluzi. Preko želodčne peristaltike prehranska pulpa večkrat kroži in samo beljakovine se spremenijo v peptone. Maščobe in ogljikovi hidrati prihranjen predgestilu s strani slina gredo skozi želodec nespremenjeni, dokler ne pridejo do Tanko črevo. Šele nato se tudi te sestavine hrane še dodatno razgradijo s prebavnimi izločki trebušne slinavke. Poleg celuloze bakterije se tudi ubijejo v kislem želodčnem okolju, njihove beljakovine pa razgradi pepsin. Vendar obstaja ena bakterija, ki preživi tudi te ekstremne razmere in lahko še naprej obstaja v želodcu. To je Helicobacter pylori. Ko bakterije pustite želodec, bolj alkalen encimi trebušne slinavke pridobi vpliv. V tem procesu se encim pepsin nepovratno inaktivira zaradi visokega pH, zdaj pa ga lahko razgradijo tudi proteaze trebušne slinavke.

Nastanek, pojav, lastnosti in optimalne vrednosti

Vse živali z želodcem podobnim prebavnim organom proizvajajo pepsin, da vnaprej prehranske beljakovine. Encim lahko dobimo iz želodca živali. Dodaja se nekaterim živilom za pomoč pri prebavi. Vino Pepsin in Pepsi Lepilo vsebujejo tudi pepsin. Pepsin lahko učinkuje le skupaj želodčna kislina. Za njegovo delovanje je potrebno kislo okolje. Hormon spodbuja proizvodnjo predhodnika pepsina pepsinogena gastrin. Po drugi strani pa gastrin proizvodnjo spodbujajo raztezanje želodca, beljakovine v prehranski kaši in alkohol or kofein.

Bolezni in motnje

Kljub svoji agresivnosti, želodčna kislina in pepsin ne more napasti želodca sluznica.Če pa je želodec koloniziran z bakterijo Helicobacter pylori, kronični gastritis ali celo razjede želodca ali dvanajstnika. Za zaščito želodca sluznica, celice želodčnega mehurčka tvorijo alkalno sluz, ki ščiti želodčno sluznico. Vendar Helicobacter pylori razbije zaščitno plast sluzi, tako da klorovodikova kislina želodca in encim pepsin lahko neposredno napada želodčno sluznico. To vodi do nenehnega kopičenja sluznice z nastankom kronične vnetje ali celo razjeda. Dolgoročno kronične razjede in vnetje lahko tudi vodi do želodca rak. Bolezen se kaže s pogostimi in hudimi zgaga, gori bolečine v trebuhu in celo bruhanje. Včasih, bruhanje of kri se tudi pojavi. Zdravljenje zajema boj proti Helicobacter pylori z antibiotik uprava. Vendar pa vse bolezni želodca z uničenjem želodčne sluznice niso posledica bakterije. Povečano kislost in tvorbo pepsina lahko povzročijo tudi funkcionalni procesi. Če ti procesi motijo ravnovesje med izločki, ki ščitijo sluznico in želodčno kislino, refluks lahko povzroči tudi bolezen. Hormonski procesi lahko tudi vodi za to. Na primer, v Zollinger-Ellisonov sindrom, nevroendokrini tumor v trebušni slinavki, imenovan gastrinoma, nenehno proizvaja preveč gastrin in s tem preveč želodčne kisline kot tudi pepsina.