insulin izločanje s celicami beta trebušne slinavke (trebušne slinavke) skozi dan doživlja znatna fiziološka nihanja. Patološko spremenjena funkcija beta celic trebušne slinavke je lahko povezana z naslednjimi stanji. Hipoinsulinemija - znižana raven insulina - povezana z:
- Normoglikemija - normalna do rahlo povišana kri glukoze ravni. Tako imenovani diabetes pred diabetesom
- Manifest hiperglikemija - povišana kri glukoze ravni. Obstaja že sladkorna bolezen mellitus.
Hiperinsulinemija - povišane ravni insulina - povezane z:
- Normoglikemija - normalna do rahlo povišana glukoze raven seruma. insulin prisoten je odpor, ki je pogosto povezan s t.i. metaboličnega sindroma.
- Hipoglikemija - spuščen kri raven glukoze. Vzrok je lahko na primer redek ti insulinom - adenom otočnih celic - trebušne slinavke, hipoglikemija factitia, avtoimunska insulina hipoglikemija or hiperinzulinizem v obdobju novorojenčka.
V nadaljevanju, insulinska rezistenca bomo podrobneje obravnavali, saj ima posebno vlogo pri razvoju tipa 2 sladkorna bolezen mellitus. Odpornost na inzulin je tudi na srce tako imenovanih metaboličnega sindroma - ki je tesno povezano z razvojem arteriosklerotičnih posledic.
Odpornost na insulin
V zadnjih letih raziskave tipa 2 sladkorna bolezen mellitus je pokazal, da pomanjkanje inzulina pri tej bolezni ni glavna težava, temveč bolj insulinska rezistenca še posebej. Prej so insulinsko rezistenco uporabljali za opis dejstva, da je "diabetik, ki si vbrizgava insulin", zahteval veliko insulina za normalizacijo glukoze v krvi. Od leta 1985 pa je izraz odpornost proti insulinu opredeljen kot zmanjšana učinkovitost lastnega insulina na skeletne mišice ciljnih organov, maščobno tkivo in jetraTako presnova glukoze, lipidov in beljakovin kot na plovila prizadeti. V trebušni slinavki najprej nastane prekomerna količina insulina, da bi jo nadomestila, vendar ta ne more izvesti svojega učinka; bolnik kaže odpornost na inzulin. Sprva povečana proizvodnja insulina uspe ohraniti raven glukoze v krvi v normalnih mejah. To stanje lahko pred razvojem manifesta sladkorna bolezen tip 2 po letih! V določenem trenutku pa - običajno po več letih povečane proizvodnje insulina - izločanja trebušne slinavke ni več mogoče povečati. Nato bolniki kažejo oslabljeno toleranco za glukozo - kar je mogoče dobro zaznati s testom oralne tolerance za glukozo (oGTT). Če postopek napreduje še naprej, manifestirajte sladkorna bolezen se lahko sčasoma razvije. Odpornost na inzulin poleg motenj v presnovi glukoze in lipidov vpliva tudi na ožilje in tako igra pomembno vlogo pri razvoju makrovaskularnih in mikrovaskularnih zapletov. Med drugim, dušikov oksid Proizvodnja (NO) se zmanjša, kar vodi do povečane vazokonstrikcije (vazokonstrikcije). Visoko post glukoza (kri na tešče sladkorja) - kot se kasneje zgodi v sladkorna bolezen - je bilo povezano s povečanim tveganjem za rakpo rezultatih velike bodoče kohortne študije v Koreji - moški so imeli 27%, ženske pa 31% večje tveganje za smrt zaradi raka. Med njimi so bili glavni povezani raki rak trebušne slinavke (rak trebušne slinavke), rak jeter (rak na jetra), raka požiralnika (rak na požiralniku), debelo črevo rak (kolorektalni rak; rak na rektum in debelo črevo) in tudi rak materničnega vratu (rak materničnega vratu).
Dejavniki tveganja za razvoj insulinske odpornosti
Naslednji dejavniki tveganja ali bolezni so povezani s povečanim tveganjem za odpornost proti insulinu:
- Biografski vzroki
- Družinska anamneza diabetes mellitus ali gestacijski diabetes (nosečniški diabetes)
- Napredna starost
- Vedenjski vzroki
- kajenje
- Nizka telesna aktivnost; celo en teden strogega počitka v postelji spodbuja odpornost proti insulinu
- Prekomerno telesno težo (ITM ≥ 25; debelost).
- Vzroki, povezani z boleznijo
- Acanthosis nigricans - umazano rjave do sive kožne lezije, običajno dvostransko simetrične v pazduhah, fleksurah ter na predelih vratu in genitalij
- Ateroskleroza - Bolezen koronarnih arterij (CAD; bolezen koronarnih arterij).
- Dislipidemija (motnja presnove lipidov) - še posebej hipertrigliceridemija in spuščen HDL holesterol.
- Maščobna jetra (steatosis hepatis)
- Hipertenzija (visok krvni tlak) - ocenjuje se, da ima do 50% vseh bolnikov s hipertenzijo odpornost na inzulin!
- Sindrom policističnih jajčnikov (PCO sindrom) - simptomatski kompleks, za katerega je značilna hormonska disfunkcija jajčniki (jajčniki).
Diagnostika
Enkratno določanje insulina ni preveč informativno, zato se pogosteje določa po stimulaciji (npr. Peroralni test tolerance za glukozo). Pogosto je določitev ti C-peptid - produkt cepitve proinsulina - lahko tudi poveča informativno vrednost določanja insulina ali ga v posameznih primerih celo nadomesti, saj se tvori v popolnoma enaki količini kot insulin. To ima tudi prednost, da eksogeni (zunanji) inzulin uprava odločbe ne more ponarediti, ker je ne vsebuje C-peptid in endogeni inzulin protitelesa tudi nimajo vpliva. Kljub temu je določanje insulina na tešče potrebno za naslednja zdravstvena tveganja ali bolezni:
- Zgodnje odkrivanje insulinske rezistence
- If insulinom sum - adenom otočnih celic, ki proizvaja insulin.
- Diferencialna diagnoza hipoglikemičnih sindromov, povezanih z znižanjem ravni glukoze v krvi.
Potreben material
- Serum, zamrznjen: da se izognemo hemolizi, v 30 minutah centrifugiramo polno kri. po prevzemu odpipetirajte serum in zamrznite → hladilno posodo zahtevajte za prevoz iz laboratorija.
- Zaradi kratkega biološkega razpolovnega časa (razpolovni čas insulina v plazmi: 10 min.) Se pri zapoznelih preanalitikih izmerjena vrednost insulina znatno zmanjša.
Priprava pacienta
- Odvzem krvi post (12 ur abstinence od hrane) ali v okviru diagnostike functon (navedite čas zbiranja).
Normalna vrednost
| insulin | 5-30 mU / l ali µU / ml |
Razlaga
Za določanje odpornosti na inzulin so bile razvite različne metode testiranja. Tako imenovani euglikemično-hiperinsulinemični test objemke velja za najbolj znanstveno metodo. Vendar o tem tukaj ne bomo razpravljali, saj je zelo zapleteno in se ne uporablja v praksi, temveč v kliničnih raziskavah. Tako imenovani indeks HOMA (Homeostasis Model Assessment) je preprostejša metoda. Gre za matematični model, ki omogoča izračun odpornosti proti insulinu in delovanja beta celic. Po 12 urah abstinence od hrane, post inzulin in glukoza na tešče (kri na tešče sladkorja) se določijo zjutraj. Izračun se izvede na naslednji način:
- HOMA indeks = inzulin (na tešče, µU / ml) x glukoza v krvi (na tešče, mg / dl) / 405 oz.
- HOMA indeks = inzulin (na tešče, µU / ml) x glukoza v krvi (na tešče, mmol / l) / 22.5
Interpretacija indeksa HOMA
| Stage | Indeks HOMA | Opis |
| 1 | <2 | Inzulinska rezistenca je malo verjetna |
| 2 | 2,0 - 2,5 | Navedba možne insulinske rezistence |
| 3 | 2,5 - 5,0 | Inzulinska rezistenca je zelo verjetna |
| 4 | > 5,0 | Povprečna vrednost pri diabetikih tipa 2 |
V klinični praksi so bolnikove koncentracije trigliceridov in HDL holesterol se lahko prednostno uporablja za oceno odpornosti proti insulinu. Ti so v veliki meri povezani z odpornostjo proti insulinu.Inzulin na tešče nad 15 mU / l lahko kaže na odpornost na inzulin. Če drugače dejavniki tveganja prisotni tudi to lahko uporabimo za oceno prisotnosti insulinske rezistence. Prav tako naraščajoča potreba po insulinu ali peroralnem antidiabetiku droge lahko kaže na odpornost proti insulinu. Ocena insulinske odpornosti po Standlu / Biermannu, ki jo je razvil Inštitut za raziskave diabetesa v Münchnu, je opisana spodaj. To omogoča tudi oceno odpornosti na inzulin. Ocena odpornosti na inzulin po Standl / Biermann
| Točka 1 | 2 točke | |
| Indeks telesne mase (kg / m2) | > 26 | > 30 |
| Krvni tlak (mmHg) | > 140/90 (visok krvni tlak) | |
| Glukoza na tešče (glukoza v krvi na tešče) | > 100 mg / dl (> 5.6 mmol / l) | > 110 mg / dl (> 6.1 mmol / l) (diabetes mellitus) |
| Trigliceridi | > 230 mg / dl (2.62 mmol / l) | |
| Skupni holesterol | > 230 mg / dl (5.98 mmol / l) |
Ocenjevanje
- Skupaj 0 do 3 točke: Inzulin, občutljiv na blago odporen na inzulin.
- Seštevek 4 do 8 točk: občutno odporen na inzulin
