Izvor krvnega tlaka | Krvni pritisk

Izvor krvnega tlaka

Sistolični arterijski tlak se ustvari z izmetno zmogljivostjo srce. Diastolični tlak ustreza stalnemu tlaku v arterijskem žilnem sistemu. Delovanje zračne posode in skladnost velikih arterij omejujeta sistolično vrednost med izmetom, tako da kri pritisk pri zdravi osebi ne more postati previsok.

Zaradi svoje vmesne funkcije zagotavljajo tudi nizko kri pretok med diastola. Med fizičnim naporom se srčni utrip in kri pretok na obodu se mora povečati in žilni upor zmanjša. Hkrati sistolična arterija krvni tlak narašča močneje od diastolične vrednosti.

Arterijska regulacija krvnega tlaka

Ker lahko previsok in prenizek arterijski tlak poškodujeta organizem in posamezne organe, krvni tlak mora biti urejen v določenih mejah. Vendar pa mora biti mogoče tudi spreminjati in zvišati arterijski tlak v primeru spreminjanja obremenitve. Osnovni pogoj za to uredbo je, da lahko telo meri krvni tlak Sam.

V ta namen obstajajo tako imenovani baroreceptorji aorta, karotidna arterija in druge velike plovila. Ti merijo raztezanje arterij in informacije posredujejo avtonomni živčni sistem. Telo se tako lahko prilagodi danim pogojem.

Za podrobnejšo razlago ločimo med kratkoročnim, srednjeročnim in dolgoročnim uravnavanjem krvnega tlaka. Mehanizmi kratkotrajne regulacije povzročijo prilagoditev arterijskega tlaka v nekaj sekundah. Najpomembnejši mehanizem je baroreceptorski refleks.

Če v vaskularnem sistemu nastane višji tlak, se arterije stene so bolj raztegnjene. To registrirajo baroreceptorji v žilnih stenah in informacije prenesejo na simpatiko živčni sistem preko podolgovate možgane v hrbtenjača. plovila se raztezajo in obseg izmeta iz srce zmanjša, zaradi česar se tlak nekoliko zmanjša.

Če pa je tlak v plovila je prenizek, simpatičen živčni sistem reagira z zožitvijo posod in povečanjem količine izločene krvi. Krvni tlak se poveča. Če želimo srednjeročno prilagoditi krvni tlak, reagira zlasti sistem renin-angiotenzin-aldosteron.

Ta je sestavljena iz različnih hormoni ki se sproščajo v ledvicah in srce. Če telo zazna premalo krvnega obtoka v ledvicah, se renin sprosti iz ledvic. To vodi do aktiviranja angiotenzin 2 in aldosterona in s tem do zožitve krvnih žil.

Krvni tlak se zviša. Če je tlak v ledvicah previsok, se izločanje renina zavira in učinek aldosterona ne more doseči. Tudi krvni tlak lahko dolgoročno uravnavamo.

O ledvice ima pri tem tudi pomembno vlogo. Če se arterijski srednji tlak preveč poveča, se volumen žilnega sistema in s tem tlak zmanjša s povečanim izločanjem iz ledvice (tlačna diureza). Če povišan krvni tlak preveč obremeni atrije, se ANP sprosti iz srca.

To povzroči tudi povečano izločanje tekočine iz ledvic. Če krvni tlak preveč pade, nevrohipofiza sprosti antidiuretični hormon (ADH). To vodi do večje absorpcije vode iz zbiralnih cevi in ​​distalnih tubulov ledvic ter s tem do povečanja prostornine v žilnem sistemu.

Poleg tega ADH sam ima vazokonstrikcijski učinek preko posebnih receptorjev V1. Sistem renin-angiotenzin-aldosteron je učinkovit tudi pri dolgoročni ureditvi, kar poleg vazokonstrikcijskega učinka povzroča tudi povečano zadrževanje vode in natrijev v ledvicah in s tem posledično zmanjša prostornino v žilnem sistemu. Informacije o nizkem krvnem tlaku najdete tukaj: nizek krvni tlak