Kalij: opredelitev, sinteza, absorpcija, transport in distribucija

Kalij je monovalentni kation (pozitivno nabit ion, K +) in sedmi najbolj razširjeni element v zemeljski skorji. Je v 1. glavni skupini periodnega sistema in tako spada v skupino alkalijskih kovin.

Resorpcija

O absorpcija (prevzem) kalij, ki se večinoma pojavlja v zgornjih delih Tanko črevo, se pojavi hitro in z visoko učinkovitostjo (≥ 90%) paracelularno (transport snovi skozi intersticijske prostore črevesnih epitelijskih celic) s pasivno difuzijo. Črevesje (črevo- povezan) prevzem kalij je v veliki meri neodvisen od peroralnega vnosa in je v povprečju med 70 in 130 mmol / dan. Magnezij pomanjkanje zmanjša kalij absorpcija.

Porazdelitev v telesu

Skupna vsebnost kalija v človeškem telesu je približno 40-50 mmol / kg telesne teže (1 mmol K + ustreza 39.1 mg) in je odvisna od telesne zgradbe, starosti in spola. Na primer, moški imajo povprečno celoten kalij v telesu približno 140 g (3,600 mmol), ženske pa povprečno celoten kalij v telesu približno 105 g (2,700 mmol). Za razliko natrijev, kalij je pretežno lokaliziran znotrajcelično (znotraj celice). Kalij je količinsko najpomembnejši kation v znotrajceličnem prostoru (IZR). Približno 98% celotnega kalija v človeškem telesu se nahaja znotraj celice - približno 150 mmol / l. Tam je elektrolit več kot 30-krat bolj koncentriran kot v zunajcelični tekočini (zunaj celice). Tako kalij v serumu koncentracija, ki se giblje med 3.5 in 5.5 mmol / l, predstavlja manj kot 2% celotne količine. Ker je zunajcelični kalij zelo občutljiv na nihanja, lahko tudi manjše razlike vodi do hudih živčno-mišičnih in mišičnih disfunkcij. Vsebnost kalija v celicah se razlikuje glede na določeno tkivo in je izraz njihove presnovne aktivnosti (presnovne aktivnosti). Na primer, mišične celice vsebujejo največji odstotek minerala (60%), čemur sledi eritrocitov (rdeča kri celice) (8%), jetra celic (6%) in drugih tkivnih celic (4%). Približno 75% celotnega kalija v telesu se hitro izmenjuje in je v dinamičnem ravnovesju z različnimi telesnimi predeli. Regulacija kalijeve homeostaze ali kalija distribucija med znotrajceličnim in zunajceličnim prostorom (EZR) izvaja insulina (hormon, ki znižuje kri sladkorja ravni), aldosteron (steroidni hormon, ki spada v mineralokortikoide) in kateholamini (hormoni ali nevrotransmiterji s stimulativnim učinkom na kardiovaskularni sistem). Poleg tega razmerje medceličnega in zunajceličnega kalija določimo z magnezijev in z vrednostjo pH v kri. V kolikšni meri ti dejavniki vplivajo na presnovo kalija, je podrobneje razloženo spodaj.

Izločanje

Presežne količine kalija v telesu se v veliki meri izločijo skozi ledvice. Ko je kalij noter ravnovesje, 85-90% se izloči z urinom, 7-12% z blatom (blato) in približno 3% z znojem. Izločanje kalija v lumen ledvičnih tubulov ali ledvično izločanje kalija je zelo prilagodljivo. V prisotnosti pomanjkanje kalija, kalij v urinu koncentracija se lahko zmanjša na ≤ 10 mmol / l, medtem ko v prisotnosti hiperkaliemija (presežek kalija) se lahko poveča na ≥ 200 mmol / l. Ledvično izločanje kalija (izločanje preko ledvice) približno 50 mmol / 24 ur pomeni normalen kalij ravnovesje. Ker se lahko kalij v zameno za aktivno izloča (izloča) skozi prebavila (GI) natrijev, bruhanje (bruhanje), driska (driska) in odvajalo zloraba (zloraba odvajala) povzroči večje izgube kalija. Pri kronični preobremenitvi s kalijem in okvarjenem delovanju ledvic se kalij vse bolj izloča v debelo črevo lumen (debelega črevesa), kar povzroči fekalije odprava 30-40% dnevno zaužite količine.

Regulacija kalijeve homeostaze

Na porazdelitev kalija med EZR in IZR vplivajo naslednji dejavniki:

insulin, aldosteronin kateholamini so vključeni v regulacijo zunaj ledvic (zunaj ledvice) presnova kalija. V prisotnosti hiperkaliemija (presežek kalija,> 5.5 mmol / l), te hormoni spodbujajo znotrajcelično izražanje in vključevanje natrijev-kalij adenozin trifosfataza (Na + / K + -ATPaza; encim, ki katalizira transport ionov Na + iz celice in K + ionov v celico pod cepitvijo ATP) v celična membrana in s tem transport kalija v celice, kar povzroči hitro zmanjšanje zunajceličnega kalija koncentracija. Nasprotno pa v hipokalemija (pomanjkanje kalija, <3.5 mmol / l), obstaja zaviranje Na + / K + -ATPaze, ki ga povzroča znižanje ravni insulina, aldosterona in kateholamina - in posledično povečanje zunajcelične koncentracije kalija Različne bolezni lahko povzročijo distribucijske motnje kalija med IZR in EZR. Na primer, acidoza (hiperacidnost telesa, pH krvi <7.35) vodi v odtok kalija iz celic v zunajcelični prostor v zameno za vodik (H +) ioni. V nasprotju, alkaloza (pH krvi> 7.45) spremlja dotok zunajceličnega kalija v celice. Acidoza in alkalozarezultat v hiperkaliemija (presežek kalija,> 5.5 mmol / l) in hipokalemija (pomanjkanje kalija, <3.5 mmol / l) - znižanje pH v krvi za 0.1 povzroči zvišanje koncentracije kalija v serumu za približno 1 mmol / l. Kalijeva homeostaza je tesno povezana z magnezijev presnovo. The interakcije kalija in magnezija vključuje prebavila absorpcija (absorpcija v prebavilih) in izločanje skozi ledvice ter endogena distribucija med EZR in IZR ter zlasti različnimi celičnimi procesi. Pomanjkanje magnezija poveča prepustnost kalija v celičnih membranah z vplivanjem na kalijeve kanale, kar vpliva na srčno mišico akcijski potencialPomen ledvice v kalijevem ravnovesju Kalij v telesu uravnotežijo predvsem ledvice. Tam se kalij glomerularno filtrira. Približno 90% filtriranih kalijevih ionov se reabsorbira v proksimalnem tubulu (glavni del ledvičnih tubulov) in v Henlejevi zanki (ravni deli ledvičnih tubulov in prehodni del). Nazadnje se v distalnem tubulu (srednji del ledvičnih tubulov) in zbiralnem tubulu ledvic zgodi ključna regulacija izločanja kalija (izločanje kalija). S kalijevim ravnovesjem se približno 90% peroralno dobavljenega kalija izloči skozi ledvice v 8 urah. ur in več kot 98% se izloči v 24 urah. Naslednji dejavniki vplivajo na izločanje kalija skozi ledvice:

  • Mineralni kortikoidi (steroidni hormoni, sintetizirani v nadledvični skorji), kot je aldosteron - hiperaldosteronizem (povečana sinteza aldosterona) poveča izločanje kalija skozi ledvice.
  • Natrij (antagonist (nasprotnik) kalija) - prekomerni vnos natrija lahko povzroči zmanjšanje kalija; razmerje Na: K ≤ 1 se šteje za optimalno
  • Magnezij - hipomagnezemija (pomanjkanje magnezija) vodi do izgube kalija v ledvicah.
  • Diureza (izločanje urina skozi ledvice) - zančni diuretiki (dehidrirajoča zdravila, ki delujejo na Henlejevo ledvično zanko), tiazidni diuretiki in prisotnost osmotske diureze pri diabetes mellitus povečajo izločanje kalija skozi ledvice.
  • Droge, kot je varčevanje s kalijem diuretiki (dehidriranje droge ki delujejo antagonistično na aldosteron), zaviralci ACE (angiotenzinske konvertaze) (uporabljajo se v hipertenzija (visok krvni tlak) in kronična srce okvara (srčno popuščanje)), Nesteroidno protivnetno droge (protivnetna zdravila, kot so acetilsalicilna kislina (ASA) in periferni analgetiki (bolečina blažilci) - zmanjšajo izločanje kalija skozi ledvice.
  • Raven vnosa kalija
  • Kislinsko-bazično ravnovesje (pH v krvi)
  • Povečan dotok neabsorbirajočih anionov (negativno nabitih ionov) v cevni lumen (notranji prostor ledvičnih tubulov).

Ledvica je sposobna zaznati spremembe v zunajcelični koncentraciji kalija s pomočjo posebnih senzorjev:

Ko se koncentracija kalija v serumu poveča, se v skorji nadledvične žleze spodbudi sinteza in izločanje (sproščanje) aldosterona. Glavni učinek tega mineralnega kortikosteroida je spodbuditi izločanje natrija v distalnem tubulu in zbiralni ledvični cevi s povečanjem vključenosti natrijevih kanalov (ENaC, angleško: Epithelial Sodium (Na) Channel) in kalijevih kanalov (ROMK). Medularni kalijev (K) kanal) in natrijev-kalijev transporter (Na + / K + -ATPaza) v apikalni in bazolateralni celična membranaza spodbujanje reabsorpcije natrija in izločanje kalija v lumen tubulov ter s tem izločanje kalija [4-6, 13, 18, 27]. Rezultat je zmanjšanje ali normalizacija ravni kalija v serumu. Zmanjšana zunajcelična koncentracija kalija vodi do zmanjšanja reabsorpcije natrija v sistemu ledvičnih tubulov (ledvični tubuli) z znižanjem regulacije ENaC in ROMK v apikalni (obrnjeni proti tubulom) celična membrana, ki ga spremlja zmanjšano izločanje kalija. Rezultat tega je zvišanje oziroma normalizacija koncentracije kalija v serumu.

Motnje delovanja ledvic

Uravnavanje homeostaze kalija v ledvicah poteka v ozkih mejah, če je ledvična funkcija normalna. Pri posameznikih z akutnimi oz kronična ledvična insuficienca (odpoved ledvic) ali adrenokortikalna (NNR) insuficienca (nadledvična hipofunkcija, primarna insuficienca nadledvične žleze: Addisonova bolezen), je homeostaza kalija motena zaradi znatno zmanjšanega izločanja kalija skozi ledvice. Povečano zadrževanje kalija povzroči povečanje zaloge kalija v telesu, kar se kaže kot povišana raven kalija v serumu - hiperkalemija (presežek kalija). Bolniki s kronično odpoved ledvic imajo hiperkalemijo (presežek kalija) v 55%. Pri bolnikih z akutna odpoved ledvic (ANV) skoraj vedno najdemo hiperkalemijo (presežek kalija), zlasti kadar so prizadeti posamezniki izpostavljeni izrazitim kataboličnim (razgradnim) procesom, kot so kirurški posegi, stresin steroid terapijaali razgradnja tkiva, kot pri hemolizi (skrajšanem življenju rdečih krvnih celic), okužbah in opekline. Takšni bolniki z motnjami kalijeve homeostaze bi morali biti stalno izpostavljeni spremljanje za raven kalija v serumu in vnos hranilnega kalija. Poleg disfunkcije ledvic so s hiperkalemijo (presežek kalija) lahko povezane še naslednje bolezni ali dejavniki:

  • Sladkorna bolezen mellitus z motnjami avtonomnega kardiovaskularnega (prizadeto srce in plovila).
  • Pomanjkanje inzulina - znižanje (znižanje) Na + / K + -ATPaze.
  • Hipoaldosteronizem (pomanjkanje aldosterona).
  • Dihala in presnovna acidoza (hiperacidnost telesa, pH krvi <7.35), travme, opekline, rabdomioliza (raztapljanje progastih mišičnih vlaken), akutna hemoliza (skrajšana življenjska doba rdečih krvnih celic) - povzročijo odtok kalija iz celic v zunajcelični prostor
  • Srčno popuščanje (srčna insuficienca) - pri jemanju zaviralcev ACE (angiotenzinske konvertaze) in diuretikov, ki varčujejo s kalijem (diuretiki, ki delujejo antagonistično na aldosteron), kot je spironolakton, se zmanjša izločanje kalija skozi ledvice.
  • Digitalis (rastlinski rod, v nemščini: Fingerhut) -Ostrupitev - glikozidi digitalisa (srčni glikozidi) zavirajo Na + / K + -ATPazo.
  • Sočasno uprava of srčni glikozidi in zdravila, ki vsebujejo kalij, solne nadomestke ali dodatki.
  • Zdravila, kot so heparin (antikoagulant), nesteroidna protivnetna zdravila (protivnetna zdravila, kot je acetilsalicilna kislina (ASA)), in ciklosporin (ciklosporin A) (imunska supresija) - zmanjšajo izločanje kalija skozi ledvice.
  • Nenadna izredno velika enteralna in parenteralna (črevesni trakt takoj) obremenitev s kalijem.
  • Zloraba alkohola (zloraba alkohola)

Paradoksalno je, da pri bolnikih z uremijo (pojav urinskih snovi v krvi nad normalno vrednostjo) najdemo znižane koncentracije kalija znotraj celic. Ti so posledica oslabljenih glukoze toleranca (povišana raven glukoze v krvi), ki je pogosto prisotna pri uremičnih bolnikih kot posledica povečanja insulinska rezistenca (zmanjšan odziv celic na inzulin), ki poslabša vnos kalija v telesne celice z regulacijo navzdol (navzdol) Na + / K + -ATPaze. Povečana zunajcelična raven kalija vodi do zmanjšanja membranskega potenciala živčnih in mišičnih celic. Klinično se oslabljena tvorba in prevodnost vzbujanja kaže v živčno-mišičnih simptomih, kot so:

  • Splošna šibkost mišic - kaže se na primer s "težkimi nogami" in dihanje motnje.
  • Parestezije rok in nog (poškodbe občutljivih živčnih vlaken) - kažejo se kot občutek nelagodja, kot so mravljinčenje, otrplost in srbenje ali kot boleče pekoč občutek
  • Paraliza - samo v skrajnih primerih
  • Bradikardne aritmije (upočasnjena srčna aktivnost (srčni utrip <60 utripov / minuto), zmanjšanje kontraktilnosti zaradi nepravilnosti prevodnosti) do ventrikularne fibrilacije (srčna aritmija brez pulza) in asistolije (zaustavitev električnega in mehanskega delovanja srca)

Simptomi hiperkalemije (presežek kalija) se lahko pojavijo pri serumskih koncentracijah> 5.5 mmol / l. Za razliko od hipokalemija (pomanjkanje kalija, <3.5 mmol / l), EKG (elektrokardiogram) spremembe so značilne za hiperkalemijo (presežek kalija), obseg teh sprememb pa je odvisen od koncentracije kalija v serumu. Dodatna prisotnost hipokalciemije (kalcij pomanjkanje), acidoza (hiperacidnost telesa, pH krvi <7.35) ali hiponatriemija (pomanjkanje natrija) poslabša simptomatski potek hiperkalemije (presežek kalija).