Koagulacija je sopomenka za strjevanje. Lahko se nanaša na koagulacijo kri, limfnaali beljakovin. Poleg tega obstaja postopek elektrokoagulacije pri visokofrekvenčni kirurgiji.
Kaj je strjevanje?
Koagulacija je sopomenka za strjevanje. Lahko se nanaša na koagulacijo kri, limfnaali beljakovin. Medicinsko pomembna je na eni strani strjevanje kri na drugi strani pa strjevanje beljakovin. Koagulacija krvi oz limfna se imenuje tudi hemostaza. Hemostaza je odgovoren za zaustavitev krvavitve. Hemostaza lahko razdelimo na dva podprocesa. Primarna hemostaza se imenuje hemostaza, sekundarna pa strjevanje krvi. Koagulacija beljakovin ima vlogo predvsem pri razvoju koagulacijskih nekroz. Takšne nekroze najdemo na primer, kadar so izpostavljene toploti ali kislini.
Funkcija in vloga
Koagulacija krvi je vitalna funkcija telesa. Le zaradi koagulacije je prekomerno uhajanje krvi iz plovila je mogoče preprečiti v primeru poškodbe. Poleg tega strjevanje ustvari predpogoj za celjenje ran. Takoj po poškodbi se hemostaza že začne. Ko a krvna žila je poškodovan, kri uide in pride v stik z okolico vezivnega tkiva. Kri trombociti (trombociti) se pritrdijo na kolagen vlakna vezivnega tkiva. Ta postopek se imenuje adhezija trombocitov. Faktor von Willebrand ustvarja povezavo med posameznikom trombociti tako da je rana prekrita s tanko plastjo. The trombociti se aktivirajo s postopkom oprijema. Sproščajo različne snovi, ki med drugim povzročajo strjevanje. Poleg tega se trombociti agregirajo in tvorijo zamašek, ki začasno zapre rano. Vendar ta beli tromb ni posebej stabilen. Za trdnejše zaprtje plazmatična hemostaza z strjevanje krvi je potrebno. Plazmatična hemostaza ali sekundarna hemostaza je faza strjevanje krvi. To lahko razdelimo na različne faze. V fazi aktivacije se aktivirajo trombociti. To se zgodi v stiku z vezivnega tkiva. Kontakt pretvori faktor strjevanja VII v njegovo aktivno obliko in nastane nekaj trombina. Ko nastane zadostna količina trombina, se aktivira kompleks faktorjev IV in VIII. Ta aktivacijski kompleks nato aktivira pomemben faktor X. Aktivacijska faza se konča s tvorbo aktivnega trombina. Sledi faza strjevanja. V fazi koagulacije encimsko aktivni trombin odcepi različne kemične enote fibrinogen. Posledica tega je tvorba fibrina. Fibrin se odloži med trombociti in tvori stabilne vezi. To stabilizira celoten tromb. Rdeče krvne celice (eritrocitov) se odlagajo tudi v fibrinsko-trombocitni mreži. Beli tromb postane rdeč tromb. Trombociti se krčijo in tako vlečejo mrežo fibrina. Posledično se tudi robovi rane krčijo in rana je zaprta. Celice vezivnega tkiva pa še vedno lahko prodrejo v rano. Odgovorni so za celjenje ran.
Bolezni in pritožbe
Koagulacija krvi se lahko moti v kateri koli fazi strjevanja. Končni rezultat vsake od teh različnih motenj je povečana nagnjenost k krvavitvi. Primarna hemostaza se lahko poslabša ob prisotnosti hudega pomanjkanja trombocitov. To se imenuje trombocitopenijo. To je lahko rezultat levkemija ali nalezljiva bolezen, na primer. Najpogostejša prirojena motnja primarne hemostaze je Willebrand-Jürgensov sindrom. V večini primerov pa je strjevanje krvi le nekoliko oslabljeno, tako da se mnogi prizadeti posamezniki tega ne zavedajo stanje. Poleg tega se lahko pojavijo motnje koagulacije, če manjkajo koagulacijski faktorji. Najbolj znan primer te vrste bolezni je hemofilija. Znan je tudi kot hemofilija. Najpogostejše oblike hemofilija sta hemofilija A in hemofilija B. Hemofiliji A primanjkuje koagulacijskega faktorja VIII, medtem ko hemofiliji B manjka koagulacijski faktor XI. Te motnje so prirojene. Na strjevanje pa lahko vpliva tudi pomanjkanje vitamin K.V primeru vitamin K pomanjkanje, faktorji strjevanja krvi II, VII, IX in X ne morejo več proizvajati jetra v zadostnih količinah. Ker je večina dejavnikov strjevanja krvi proizvedena v jetra, bolezni jeter lahko tudi vodi do motenj strjevanja krvi in s tem do povečane krvavitve. Vendar ne samo motnje strjevanja krvi vodi do večje nagnjenosti k krvavitvi so življenjsko nevarne, pa tudi motnje, pri katerih se strjevanje krvi pojavi nenormalno. Primer takšne motnje je razširjena intravaskularna koagulopatija (DIC). Ta potrošna koagulopatija se običajno pojavi kot zaplet različnih zdravstvenih stanj. Na primer, koagulopatija pri uživanju se lahko pojavi v okolju šok, hudo sepse, obsežno opeklineali zapleti ob porodu. DIC sprožijo patološko povišane ravni histamin, serotonina, epinefrin, z uničenjem trombocitov ali bakterijskimi toksini. Porabijo se povečani faktorji strjevanja in nastanejo drobni krvni strdki (mikrotrombi). Ti zamašijo plovila. Pljuča, ledvice in srce so še posebej prizadeti. V drugi fazi bolezni se zmanjša trombocitov in faktorjev strjevanja. Temu sledi fibrinoliza. Zaradi pomanjkanja trombocitov in dejavnikov strjevanja telo ne more več zapreti poškodovane krvi plovila. Rezultat je nenadzorovana krvavitev (hemoragična diateza). Medtem ko se na nekaterih mestih zaradi povečane koagulacije tvorijo trombi, se na drugih mestih zaradi tega pojavijo krvavitve. V zadnji fazi DIC, v polnem razmahu šok razvija.
