Miokardni infarkt (srčni napad): vzroki

Patogeneza (razvoj bolezni)

Akutni miokardni infarkt se pojavi, ko kri pretok v enem od koronarne arterije (arterije, ki obkrožajo srce v obliki venca in oskrbujejo srčno mišico s krvjo) nenadoma usahne zaradi okluzija s trombom ("krvni strdek“). Še preden je končana okluzijaje koronarne arterije kažejo znake zoženja zaradi ateroskleroze (otrdelost arterij) in vodi do omejitve kri oskrba z srce, ki se lahko kaže kot angina simptomi pektoris („v prsih tesnost «; nenadna bolečina v regiji srce). Počasi se razvija koronarna bolezen arterije stenoze (zožitev koronarne arterije) redko vodi miokardnega infarkta, ker se sčasoma lahko oblikuje dobro razvita kolateralna mreža (nadomestna mreža). Obseg poškodbe srca zaradi arterijske okluzije je odvisen od:

  • Oskrbovalno območje prizadete koronarne žile (koronarna arterije).
  • Obseg plovila okluzija (okluzija plovila končana ali ne).
  • Trajanje okluzije plovila
  • Količina krvi, ki jo je mogoče s kolaterali (nadomestnimi posodami) dostaviti na prizadeto območje srca
  • Povpraševanje po kisiku v srčnem tkivu
  • Posamezni dejavniki, ki lahko povzročijo spontano raztapljanje okluzivnega tromba

V približno 25% primerov miokardni infarkt povzroči plošča erozija in ne ruptura oblog. Ta kaže vaskularno strukturo, ki je nedotaknjena.plošča za mesta erozije so značilni T-limfociti (posebne aktivirane imunske celice), ki se lahko kopičijo v steni koronarne celice plovila (koronarne arterije) pod spremenjeno kri pogoji pretoka in prispevajo k škodi na endotel (notranja stena posode). Če je miokardni infarkt prisoten zaradi ishemije (zmanjšan pretok krvi ali popolna izguba pretoka krvi) pri akutnem koronarnem sindromu (npr. plošča ruptura, erozija, razpoka ali disekcija), se imenuje miokardni infarkt tipa 1 (TIMI). V nasprotju s tem se pri miokardnem infarktu tipa 2 (T2MI) pojavi poškodba miokarda, ki povzroči neskladje miokarda kisik ponudba in povpraševanje brez vzročne ovire koronarnih žil, povezanih z lezijami. Sprožilci miokardnega infarkta tipa 2 lahko vključujejo koronarno endotelijsko disfunkcijo, koronarno arterije krč, koronarni embolija, aritmije, hipotenzija in hipertenzija (visok krvni tlak) z ali brez levega prekata hipertrofija (LVH), srčno popuščanje, anemija (anemija), odpoved dihanja ali odpoved ledvic. V pregledu 14 študij so najpogostejši sprožilci miokardnega infarkta tipa 2 (T2MI) vključevali tahiaritmije (kombinacija aritmije in tahikardija), anemija, hipertenzija, okužba ali sepsa, dihalna odpoved, hipotenzija, srčno popuščanjein pooperativni dejavniki. V približno 10% primerov so pri miokardnem infarktu prisotne neobstruktivne koronarne arterije (neovirane koronarne arterije). Za te primere je bil skovan izraz MINOCA (miokardni infarkt z neobstruktivnimi koronarnimi arterijami). Bolniki s STEMI (sopomenke: miokardni infarkt z elevacijo segmenta ST) in hkrati ne kažejo ustreznih stenoz epikardnega plovila (> 50%) vklopljeno angiografijo [glej smernice ESC]. Opomba: Umrljivost (stopnja smrtnosti) v skupini MINOCA je bila eno leto 3.2%, v dveh letih pa 4.9%; pri ponavljajočem se nefatalnem miokardnem infarktu je bilo tveganje 7%, pri miokardnem infarktu pa 7%. Prevalenca (incidenca bolezni) zdravila MINOCA je 6-15%. Ženske imajo največjo razširjenost. V študiji o uporabi žensk z zdravilom MINOCA optična koherenčna tomografija (OCT) in srčni MRI (kardio-MRI / srčni MRI) in "nejasna" simptomatska troponin elevacije, so v dveh od treh primerov ugotovili ishemični vzrok (zmanjšan pretok krvi). Med neishemičnimi ugotovitvami miokarditis (vnetje srčne mišice) je bilo najpogostejše in je znašalo tri četrtine. Miokardni infarkt napreduje skozi naslednje časovne faze:

  • Akutna faza - prve ure do 7 dni.
  • Faza zdravljenja - 7 do 28 dni
  • Stopnja zaceljenega infarkta - od 29. dne.

Etiologija (vzroki)

Biografski vzroki

  • Genetsko breme - zlasti visoko tveganje, če sorodnik 1. stopnje z miokardnim infarktom pred 60. rojstnim dnem Genetsko tveganje je odvisno od genskih polimorfizmov:
    • Geni / SNP-ji (enojni nukleotidni polimorfizem; angleščina: enojni nukleotidni polimorfizem):
      • Geni: TGB3
      • SNP: rs5918 v gen TGB3 (vpliva na trombopoezo).
        • Konstelacija alelov: CT (2.8-krat večje tveganje za razvoj miokardnega infarkta; 6.2-krat večje tveganje za razvoj miokardnega infarkta pred 60. letom starosti)
        • Konstelacija alelov: CC (> 2.8-krat večje tveganje za razvoj miokardnega infarkta;> 6.2-krat večje tveganje za razvoj miokardnega infarkta pred 60. letom starosti)
  • Krvna skupina - ljudje s krvnimi skupinami A, B ali AB imajo nekoliko večje tveganje za miokardni infarkt (11,437 (1.5 odstotka) je doživelo miokardni infarkt v primerjavi s 7,220 od 771,113 oseb (1.4 odstotka) s krvno skupino 0)
  • Starost - naraščajoča starost
  • Višina - inverzna korelacija med višino in tveganjem za miokardni infarkt; bolniki, ki so razvili bolezen pred 40. letom, so bili 5 cm krajši od običajne populacije; verjeten vzrok je neugoden lipidni profil
  • Hormonski dejavniki - klimakterični praecox (prezgodaj Menopavza; prezgodnja menopavza; v tem primeru pred 45. letom starosti (relativno tveganje 1.11; 95-odstotni interval zaupanja 1.03-1.20).
  • Socialno-ekonomski dejavniki - finančne skrbi (13-kratno tveganje).

Vedenjski vzroki

  • Prehrana
    • Prevelik vnos kalorij in veliko maščob prehrana (visok vnos nasičenih maščobne kisline, transmaščobne kisline - najdemo jih zlasti v priročni hrani, zamrznjeni hrani, hitri hrani, prigrizkih).
    • Povečana homocisteina zaradi pomanjkanja vitamina B6, B12 in folna kislina.
    • Dnevno uživanje nepredelanega ali predelanega rdečega mesa, tj. Mišičnega mesa svinjine, govedine, jagnjetine, teletine, ovčetine, konja, ovc, koz.
    • Pomanjkanje mikrohranil (vitalne snovi) - glejte preventivo z mikrohranili.
  • Poraba poživil
    • Alkohol - (ženska:> 20 g / dan; moški:> 30 g / dan); takoj po zmernem uživanju alkohola obstaja večje kardiovaskularno tveganje (miokardni infarkt, apopleksija), ki odpade po 24 urah, saj je posledično celo relativna zaščita pred miokardnim infarktom in hemoragičnim kap (≈ 2-4 pijače: relativno tveganje = 30% manjše tveganje) in zaščita pred ishemično kapjo v 1 tednu (≈ 6 pijač: 19% manjše tveganje).
    • tobak (kajenje, pasivno kajenje); <50 let 8-krat večje tveganje.
    • snus (ustno tobak: tobak, primešan soli, ki se položi pod zgornjo ali spodnjo ustnic).
  • Uživanje drog
    • Konoplja (hašiš in marihuana)
      • 4.8-krat večje tveganje v eni uri uporabe marihuane
      • Faktor tveganja za perioperativne zaplete: aktiven konoplje uporabniki so imeli 88% večjo verjetnost, da bodo imeli a srčni napad v bolnišnici po operaciji (prilagojeno razmerje verjetnosti 1.88; 95% interval zaupanja 1.31 do 2.69)
    • Kokain
    • Metamfetamin ("kristalni met")
  • Telesna aktivnost
    • Telesna neaktivnost; najpomembnejši dejavnik tveganja pri ženskah, starejših od 30 let.
    • Napor med lopatanjem snega; tretjina vseh srčnih napadov je v dneh z močnejšim sneženjem (Kanada)
  • Psihosocialne razmere
    • Tesnoba (10-krat večje tveganje)
    • Osamljeni in socialno izolirani ljudje (+ 42%).
    • Stres (vključno z delovnim stresom).
    • Napad jeze (sprožilec; v prvih dveh urah se tveganje poveča za faktor 4); 8.5-krat večje tveganje
    • Dolg delovni čas (> 55 h / teden).
  • Trajanje spanja
    • Trajanje spanja 9–10 ur - V obsežni študiji so opazili, da je pri ljudeh, ki so spali 9–10 ur, 10% večja verjetnost, da bodo imeli srčno-žilne dogodke, kot je miokardni infarkt (srčni napad) kot tisti, ki so spali 6-8 ur. Če je bilo trajanje spanja več kot 10 ur, se je tveganje povečalo na 28%.
  • Slaba zobna higiena - to lahko privede do vnetja dlesni (vnetje dlesni) ali parodontitisa (vnetje parodoncija) in posledično lahko skozi ustno votlino prodrejo nalezljivi povzročitelji, ki spodbujajo aterosklerozo
  • Prekomerno telesno težo (ITM ≥ 25; debelost)? - Monozigotični (enojajčni) dvojčki imajo tudi podobno tveganje za miokardni infarkt, če primerjamo tveganje za težjega dvojčka in lažjega dvojčka.
  • Porazdelitev telesne maščobe v sistemu Android, to je trebušna / visceralna trup centralne telesne maščobe (jabolčni tip) - prisoten je visok obseg pasu ali razmerje med pasom in bokom (THQ; razmerje med pasom in bokom (WHR)) v skladu s smernicami Mednarodne zveze za diabetes (IDF, 2005) veljajo naslednje standardne vrednosti:
    • Moški <94 cm
    • Ženske <80 cm

    Nemec Debelost Družba je leta 2006 objavila nekoliko zmernejše podatke o obsegu pasu: <102 cm za moške in <88 cm za ženske.

Vzroki, povezani z boleznijo

  • Ateroskleroza (arterioskleroza, otrdelost arterij) → koronarna srčna bolezen (CHD).
  • Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) z akutnim izkopavanjem - 3.7-krat večje tveganje za MACE (miokardni infarkt /srčni napad (ALI 3.6), apopleksija /kap (ALI 2.8), smrt zaradi srčno-žilne bolezni (ALI 4.3)); v prvih 4 tednih po izkopu je tveganje za infarkt največje
  • Depresija-neodvisen vzrok povečane smrtnosti po miokardnem infarktu.
  • Diabetes mellitus ali insulinska rezistenca (zmanjšana učinkovitost endogenega insulina pri skeletnih mišicah ciljnih organov, maščobnem tkivu in jetrih)
  • protin (artritis urica /Sečna kislina-povezano vnetje sklepov ali tofično protin).
  • herpes zoster (skodle) - povečana za faktor 1.7 (1.47-1.92) v prvem tednu po začetku bolezni; tveganje se je v naslednjih tednih postopoma zmanjševalo, vendar se je v 6 mesecih po začetku bolezni na splošno povečalo
  • Hipertenzija (visok krvni tlak)
  • Okužbe
    • Okužbe kože: Bolniki s kožno okužbo so imeli v 5-dnevnem obdobju petkrat večje tveganje
    • Okužbe dihal:
    • Gripa (gripa)
      • Okužbe z virusi gripe tipa B so nevarnejše od gripe A
      • Tveganje za bolezen se v prvih 6 dneh gripe poveča šestkrat; po tem niso opazili povečane incidence
    • Pnevmokokni pljučnica: incidenca miokardnega infarkta je 7 do 8%.
  • Nespečnost (motnje spanja)
  • migrena (vaskularna disfunkcija) - 42% večje tveganje za miokardni infarkt pri moških.
  • Periodontitis (vnetje parodoncija).
  • Bolniki z že obstoječimi angina pectoris („v prsih tesnost «; nenadna bolečina v predelu srca).
  • Sindrom apneje v spanju - nočna motnja dihalne regulacije.
  • Subklinično vnetje (Angleško »tiho vnetje«) - trajno sistemsko vnetje (vnetje, ki prizadene celoten organizem), ki poteka brez kliničnih simptomov.

Laboratorijske diagnoze - laboratorijski parametri, ki veljajo za neodvisne dejavniki tveganja.

  • Povišana kri kalcij ravni: zdravje ocena tveganja na podlagi Mendelove randomizacije opredeljenih SNP-ji: 0.5 mg / dl povečanje kalcij raven (kar je približno en standardni odklon) = 25% povečano tveganje za miokardni infarkt, 24% večje tveganje za bolezen koronarnih arterij (CAD).
  • Povišani C-reaktivni protein (CRP) (vnetni marker).
  • Povečana raven sečne kisline
  • Povečana homocisteina raven v krvi - spodbuja aterosklerozo.
  • HbA1c: ne glede na stanje diabetesa povečanje HbA1c v enaki meri poveča tveganje za miokardni infarkt za oba spola: z vsakim povečanjem ene odstotne točke se je tveganje za miokardni infarkt povečalo za 18%, ne glede na status diabetesa
  • Hiperlipoproteinemija (motnje presnove lipidov) - še posebej povečana LDL in spuščen HDL holesterol in povečal trigliceridi.
  • 25-OH-D (kalcifediol) - celo zmerno znižane ravni 25-OH-D v serumu so povezane s povečanim tveganjem za miokardni infarkt pri moških

Zdravila

  • Klaritromicin - v 14 dneh po začetku terapija, med drugim povečano tveganje za miokardni infarkt.
  • Nesteroidno protivnetno droge (NSAID; npr. ibuprofen, diklofenak) vklj. Zaviralci COX-2 (sopomenke: zaviralci COX-2; pogosto: koksibi; npr Celekoksib, etorikoksib, parekoksib); že v prvem tednu terapija, tveganje za miokardni infarkt se poveča za 20-50% nesteroidna protivnetna zdravila so povzročila 3.4-krat večje tveganje za miokardni infarkt ob prisotnosti bolezni dihal, samo bolezni dihal so tveganje povečale za 2.7-krat, medtem ko NSAID samo uporaba je tveganje povečala za 1.5-krat. Intravensko terapija s NSAID pri okužbah dihal povečalo tveganje za nadaljnji miokardni infarkt za 7.2-krat. Ni dokazano znatno povečano stopnjo vaskularne smrti za naproksen in acetilsalicilna kislina. Oba sta zaviralca (zaviralca) ciklooksigenaze COX-1.
  • Zaviralci protonske črpalke (PPI; zaviralci kisline):
    • Pri bolnikih, ki jih jemljejo zaradi zgage, upoštevajte, da se veliko IPČ razgradi preko jetra encim CYP3A4, ki je potreben tudi za aktivacijo klopidogrel (sredstvo proti trombocitom). V skladu s tem je ena študija pokazala, da sočasna uporaba npr. omeprazol z klopidogrel znižuje plazemsko koncentracijo klopidogrela.
    • Dolgoročni uporabniki IPČ so imeli 16–21% večjo verjetnost za razvoj miokardnega infarkta

Izpostavljenost okolja - zastrupitve (zastrupitve).

  • Toplota
  • Zima: Pogostost miokardnega infarkta se je povečala za 7%, ko se je dnevna temperatura znižala za 10 ° C
  • Onesnaževala zraka
    • "Azijski prah" (delci peska, delci zemlje, kemična onesnaževala in bakterije): akutni miokardni infarkti so bili 45% bolj verjetni, da se bodo pojavili en dan po azijsko-prašnem vremenu kot drugi dnevi
    • Delci iz lesa gori - povečano tveganje za miokardni infarkt pri starejših od 65 let; esp. med hladno uroki (povprečje tri dni <6.4 ° C); niti NO2 niti ravni ozona v zraku niso bistveno vplivale na izid
    • Dušik stopnje onesnaženosti z dioksidom in trdnimi delci.
  • Dnevi z velikim številom cvetnega prahu (> 95 zrn cvetnega prahu na m3 zraka) (+ 5%).
  • Vreme:
    • Nizke zunanje temperature (še štirje srčni napadi, ko je povprečna temperatura padla pod 0 ° C kot takrat, ko je bila nad 10 ° C).
    • Velika hitrost vetra
    • Malo sončne svetlobe
    • Visoka vlažnost

Nadaljnje

  • Občasno uprava koncentrata rdečih krvnih celic.