Hemostaza je izraz, ki se uporablja za opis hemostaze. Po poškodbi plovila se pojavijo različni fiziološki procesi za zaustavitev krvavitve.
Kaj je hemostaza?
In hemostaza, telo ustavi krvavitev, ki je posledica poškodb kri plovila. To preprečuje velike količine kri pred pobegom. Kot del hemostaza, telo prinaša krvavitve zaradi poškodb kri plovila ustaviti. To preprečuje pobeg velikih količin krvi. Hemostazo lahko razdelimo na dva procesa. Vendar sta oba tesno povezana in medsebojno sodelujeta. Primarna hemostaza je odgovorna za zaustavitev krvavitve po približno eni do treh minutah. Po drugi strani je razdeljen na tri korake vazokonstrikcije, adhezije trombocitov in agregacije trombocitov. Primarni hemostazi sledi sekundarna hemostaza, ki traja približno šest do deset minut. Tudi tu ločimo tri različne faze (fazo aktivacije, fazo koagulacije in fazo umikanja). Motnje v hemostazi se lahko kažejo kot nagnjenost k krvavitvi ali kot neustrezna hemostaza.
Funkcija in vloga
Primarna hemostaza je faza hemostaze. Takoj po poškodbi poškodovanec plovila pogodbe. Ta postopek se imenuje vazokonstrikcija. Vasokonstrikcija povzroči zožen lumen posode pred poškodbo. To upočasni pretok krvi v poškodovanem območju. Trombociti pritrdite na nekatere dele poškodovanih sten posode. Za to adhezijsko reakcijo sta potrebna glikoproteinski receptor Ib in / ali glikoproteinski receptor Ic / IIA. Adhezija trombociti vodi za začetno začasno prekrivanje rane. S temi mehanizmi se krvavitev ustavi po eni do treh minutah. Sekundarna hemostaza je faza dejanskega strjevanja krvi. V treh korakih začasno zaporo nadomesti stabilnejša fibrinska mreža. Stik trombocitov z zunanjimi dejavniki aktivira različne faktorje strjevanja krvi. Negativno nabite površine najdemo na primer v steklu ali nerjavnem jeklu. Aktivirani faktorji strjevanja sprožijo kaskado strjevanja. Če se na ta način sproži koagulacijska kaskada, obstaja osnovna aktivacija notranjega sistema. Zunanji koagulacijski sistem se aktivira s stikom krvi s poškodovanim tkivom. Tudi tu sledi koagulacijska kaskada. Na koncu koagulacijske kaskade je encimsko aktiven trombin prisoten tako v notranjem kot v zunanjem sistemu. To povzroči polimerizacijo fibrina. Fibrin nastane iz neaktivnega fibrinogen. Tako imenovani faktor XIII zagotavlja, da se posamezne fibrinske niti vežejo skupaj. Na ta način se trombocitni zamašek, ki nastane v primarni fazi, stabilizira in strdi zapiranje rane. Nastali čep imenujemo rdeči tromb. Trombin povzroča tudi aktin-miozinski skelet trombociti pogoditi. Trombociti se krčijo in vlečejo robove rane. Zaradi tega se rana zapre. Krčenje rane in rastni faktor, pridobljen iz trombocitov (PDGF), spodbujata priseljevanje vezivnega tkiva celic. Od tega trenutka naprej celjenje ran začne. Če povzamemo, je hemostaza življenjski proces, ki zagotavlja hemostazo pri poškodbah. To preprečuje prekomerno izgubo krvi. Hkrati se ustvarijo pogoji za hitro celjenje rane.
Bolezni in bolezni
Motnje hemostaze lahko vodi do neustrezne hemostaze oziroma prekomerne hemostaze in koagulacije. Vzroki za te napake so na ravni fibrinolize, trombocitov ali same koagulacije. Bolezni, povezane s povečano nagnjenostjo k krvavitvam, spadajo pod izraz "hemoragična diateza". Hemoragične diateze lahko glede na njihove potomehanizme razdelimo v štiri skupine: trombocitopatije, trombocitopenije, koagulopatije in vaskularne hemoragične diateze. Hemoragične diateze vključujejo stanja, kot so hemofilija A, hemofilija B, Oslerjeva bolezen, Schönlein-Henochova purpura, hipersplenizem, potrošna koagulopatija in Willebrand-Jürgensov sindrom. Za vse te bolezni je značilno povečano nagnjenost k krvavitvam.V tem primeru je krvavitev bodisi predolga, prehuda bodisi zaradi najmanjših poškodb. Pri hemofiličnem tipu krvavitve so krvavitve zelo obsežne in razmeroma močno omejene. Krvavitev v spoji ali mišic je tu značilno. Modrice na velikih površinah se pojavijo po trivialnih poškodbah. Te krvavitve se pojavijo pri boleznih, kot so hemofilija A ali hemofilija B. Pri trombocitopenijah ali žilnih diatezah se krvavitev pojavi v obliki petehije ali purpura. Petehije so majhne natančne krvavitve koža ali sluznice. V purpuri je več majhnih pik koža krvavitve. Bolezni, povezane s prekomerno hemostazo, imenujemo trombofilije. Tu se povečuje težnja k tromboza. Hiperkoagulabilnost je mogoče odkriti z laboratorijsko diagnozo. Trombofilije so lahko prirojene ali pridobljene. Pridobiti dejavniki tveganja za razvoj trombofilija vključujejo debelost, kajenje, nosečnost, ki vsebuje estrogen kontraceptivi, srce neuspeh in nepremičnost po operaciji ali dolgotrajni bolezni. Genetsko dejavniki tveganja vključujejo pomanjkanje antitrombina, pomanjkanje beljakovin C.ali pomanjkanje beljakovin S. v hemofilija, krvni strdki se lahko tvorijo v vseh žilah telesa. Prednostne lokacije pa so globoke žile nog. Tromboze pogosto ostanejo neopažene. Tudi hude tromboze, ki kasneje vodi do pljučne embolija so pogosto asimptomatske. Z izrazito vensko tromboza, gležnji, spodnji noga ali celotna noga nabrekne. Tudi prizadeta okončina je topla. The koža je napeto. Občutek tesnosti in bolečina se lahko pojavijo tudi v celotnem območju noga. Najnevarnejši zaplet tromboza je pljučna embolija. Tu tromb potuje z noga v arterije pljuč, ki povzročajo življenjsko ogrožajočo žilico okluzija.
