Frank-Starlingov mehanizem: funkcija, naloge, vloga in bolezni

Frank-Starlingov mehanizem je avtonomna ureditev srcenotranja izmetna in polnilna zmogljivost, ki kompenzira kratkotrajna nihanja tlaka in Obseg. Ta vitalna ureditev igra vlogo predvsem med spremembami položaja telesa. Mehanizem ne more več kompenzirati večjih sprememb tlaka.

Kaj je Frank-Starlingov mehanizem?

Shematski anatomski prikaz srce ki prikazuje prekate. Avtonomno krmilno vezje srce uravnava izmet in izliv vitalnega organa. Uredba prilagaja srčni utrip kratkoročnim spremembam tlaka in Obseg, kar omogoča, da obe srčni komori izvržeta enako kap Obseg. To regulacijsko vezje se imenuje Frank-Starlingov mehanizem. Mehanizem je dobil ime po nemškem fiziologu Ottu Franku in britanskem fiziologu Ernestu Henryju Starlingu, ki sta prvič opisala kontrolno zanko na začetku 20. stoletja na izoliranem srcu in kasneje na srcu.pljuč priprava. Pri začetnem opisu je sodeloval tudi nemški fiziolog Hermann Straub. Iz tega razloga se krmilna zanka včasih imenuje Frank-Straub-Starlingov mehanizem. Mehanizem je eden izmed več vitalnih predpisov v človeškem organizmu. V svojih osnovnih značilnostih Frank-Starlingov mehanizem opisuje to količino kri ki skozi srce prehaja skozi srce diastola in sistolo. Manjši je količinski dotok med diastola, manjša je prostornina kri izmet med sistolo.

Funkcija in namen

Frank-Starlingov mehanizem je sestavljen iz predobremenitve in naknadne obremenitve. Ko se atriji napolnijo, govorimo o prednapetosti. Ko se prednapetost poveča, se tudi prekati postopoma polnijo. Na konstanto srčni utripje kap volumen srca se poveča. Končni sistolični volumen se le nekoliko poveča. Ko se prednapetost poveča, se v srcu poveča delo tlaka in volumna. To načelo ustreza prednapetosti mehanizma Frank-Starling. Temu prednalaganju sledi naknadno nalaganje. Odliv kri iz srca se imenuje nakladanje. Ko pride do odtoka krvi proti povečani odpornosti, se črpalno delovanje srca poveča na višji tlak in na ta način prenaša enako količino krvi kot prej ob istem srčni utrip. Poteka postopno prilagajanje. Proti koncu sistole zaradi povečanega nakladanja ostane v srčnih komorah še posebej velika količina krvi. Pojavi se protitlak. V diastola, ta protitlak povzroči, da se komore toliko bolj napolnijo. Miokardna celica moč je vedno odvisen od prednapetosti in tako temelji na prednapetosti pred dejanskim nastopom krčenja. Večji kot je raztezek sarkomerov v mišičnih celicah, večji je. Ker se volumen v Frank-Starlingovem mehanizmu na koncu diastolično poveča, se miozinovi in ​​aktinski filamenti optimalno prekrivajo in se iz dolžine sarkomera, ki je bila prej 1.9 µm, spremenijo v dolžino sarkomera približno 2.2 µm. Tako se pri optimalnem prekrivanju največja sila je med 2.2 in 2.6 µm. Preseganje teh vrednosti povzroči največja sila zmanjšati. Optimalno prekrivanje povzroči tako imenovano kalcij preobčutljivost v miofibrilah, zaradi česar je kontraktilni aparat dovzetnejši za kalcij. Na ta način običajni kalcij dotok med akcijski potencial sproži vse močnejši odziv v miofibrilah. Količina krvi prednapetosti je odvisna od določenih nihanj, odvisno od telesne aktivnosti in položaja telesa. Frank-Starlingov mehanizem zagotavlja delovanje srca in prilagajanje posameznih izmetnih volumnov v desnem in levem delu srca. Ko se glasnost premika, na primer med spremembo položaja telesa, je mehanizem še posebej pomemben. Ventrikularne aktivnosti krmilno vezje samodejno prilagodi nihanju tlaka in prostornine ter s tem povezanim spremembam predobremenitve in naknadne obremenitve. Posledično oba prekata vedno črpata enako kap prostornina.

Bolezni in zdravstvena stanja

Ko izpade ena od obremenitev Frank-Starlingovega mehanizma ravnovesje, tako tudi druga. Predobremenitev se v medicinski praksi imenuje končni diastolični volumen ali končni diastolični tlak, ki ju je mogoče izmeriti. Pri srčnih boleznih, kot je sistolična srčno popuščanje, obstaja povečan končni diastolični volumen. To tudi poveča polnilni tlak. Predobremenitev se zato poveča, zato se tekočina iz žilnega sistema odlaga v telesnih tkivih. Tako se pojavijo edemi, kot je npr pljučni edem obrazcev. Pljučni edem lahko na primer povzročijo težko sapo, hrup ali penasto izpljunek iz pljuč. Zmanjšana ventrikularna elastičnost predstavlja težave tudi s Frank-Starlingovim mehanizmom. Zmanjšana elastičnost prekatov je na primer prisotna pri diastoliki srčno popuščanje. Bolj ko je prekat trd, slabše je diastolično polnjenje. To povzroči, da se kri nadomešča v žilah. Za zmanjšanje prednapetosti da zdravnik ACE inhibitorji ali nitrati za bolnika. Hipertenzija ali stenoza zaklopke lahko prav tako enostavno poveča poobremenitev srca in povzroči težave v Frank-Starlingovem mehanizmu. Ventrikularne mišice lahko hipertrofija zaradi povečane nočne obremenitve, s čimer se stena spusti stres. Takšen prekat hipertrofija lahko povzroči srčno popuščanje. Raztezanje prekatnih mišičnih vlaken jim daje večjo napetost, povečan raztezek pa omogoča izločanje krvi z večjo silo. Ko Frank-Starlingov mehanizem odpove, srce ne more več izvajati vsakodnevnih nihanj tlaka in sprememb volumna. Mehanizem lahko nadomesti nekoliko povečan pritisk in predobremenitev pri zdravih posameznikih. Vendar tudi regulativni mehanizem ni primeren za spopadanje z večjimi nihanji tlaka ali nihanji obremenitve. Zaradi tega imajo lahko večja nihanja življenjsko nevarne posledice.