Pljučna embolija

Pljučni infarkt, pljučna embolija, pljučna embolija; embolija pljučne arterije, pljuča

Vzroki pljučne embolije

Pljučna embolija povzroča tromb (koagulum kri sestavine), ki se običajno infiltrira v pljučno plovila iz velike cirkulacije telesa in jih premika. Tveganje za nastanek tromba ni enako pri vseh posameznikih - tako kot pri mnogih drugih boleznih obstajajo posebni dejavniki tveganja in zaščitni dejavniki, ki spodbujajo ali preprečujejo razvoj tromba. Velik delež trombov, ki povzročajo pljučne embolija izvirajo v globokih žilah nog.

Tu nastajajo trombi, na primer med daljšimi obdobji neaktivnosti (glej: Tromboza v noga). Dejstvo, da se nekdo dlje časa ne premika, se lahko zgodi med nesrečo, pri kateri pride do zlomov in poškodb v nogah in na nogah, kar pomeni, da mora bolnik dlje časa ležati v postelji. Nadaljnji dejavnik tveganja so proteze na kolenih, bokih in drugo spoji, saj škoda na plovila tudi tu se ne moremo izogniti.

Ob poškodbah se lahko lažje tvorijo trombi. Poleg tega se bolniki po protezah pogosto ne morejo popolnoma gibati - zato je eden od ciljev kirurškega posega čim hitreje postaviti operirane paciente na noge, da bi čim bolj zmanjšali čas, ki ga preživijo v postelji, in s tem tveganje za nastanek trombov. Poleg operacij na spoji, tveganje se na splošno poveča po kakršnih koli operacijah.

Druga skupina dejavnikov tveganja so genetske patologije (nenaravni izrazi genov), npr. Mutacija faktorja V Leiden. Povečano je tudi tveganje za pljučno embolija med nosečnost. Tudi mlada dekleta in ženske, ki uporabljajo kontracepcijske tablete, imajo večje tveganje za razvoj tromboza in s tem pljučna embolija.

Če obstajajo druge hormonske ali presnovne motnje, je treba opozoriti, da to spodbuja tudi nastanek tromba. kajenje in debelost dejavnikov tveganja za pljučno embolijo ne smemo zanemariti. Drug zelo pomemben dejavnik tveganja je imobilizacija nog med dolgimi potovanji.

Težava tukaj je v tem, da kri ne kroži več pravilno in se zato kopiči v nogah (zastoj). Če veste, da načrtujete dolgo potovanje (npr. Letalsko potovanje), je priporočljivo, da imajo bolniki z drugimi dejavniki tveganja (kot je opisano zgoraj) enkratno heparin injekcijo, ki jo je dal vaš družinski zdravnik. To se bo zmanjšalo kri strjevanje v naslednjih dneh in s tem tveganje za nastanek tromba.

Če obstajajo znani primeri tromboza in pljučno embolijo v družini, se je treba posvetovati z zdravnikom, da ugotovi, v kolikšni meri ima bolnik sam dejavnike tveganja in ali je treba sprejeti preventivne ukrepe. Če pride do drugih motenj v hormonskem ali presnovnem delovanju ravnovesje, potem je treba opozoriti, da je tudi tu prednost tvorjenju tromba. kajenje in debelost dejavnikov tveganja za pljučno embolijo ne smemo zanemariti.

Drug zelo pomemben dejavnik tveganja je imobilizacija nog med dolgimi potovanji. Tu je težava v tem, da kri ne kroži več pravilno in se zato nabira v nogah (zastoj). Če veste, da načrtujete dolgo potovanje (npr. Letalsko potovanje), je priporočljivo, da imajo bolniki z drugimi dejavniki tveganja (kot je opisano zgoraj) enkratno heparin injekcijo, ki jo je dal vaš družinski zdravnik.

To bo v naslednjih dneh zmanjšalo strjevanje krvi in ​​s tem tveganje za nastanek tromba. Če so v družini znani primeri tromboze in pljučne embolije, se je treba posvetovati z zdravnikom, da ugotovi, v kolikšni meri ima bolnik sam dejavnike tveganja in ali je treba sprejeti preventivne ukrepe. Izhodišče pljučne embolije je v večini primerov tromboza spodnjega dela noga Vena tromboza (tromboza ven na nogah, približno

60%) oz tromboza medenične vene (približno 30%). V zgodnji fazi razvoja tromboze je tromb nestabilen in se lahko odtrga od Vena zid.

Ta odtrgan kos, ki ga medicinsko imenujemo embolus, zdaj odplava nazaj do srce prek krvnega obtoka in od tam črpa v pljuča. Tam plovila se zoži zopet in embolus blokira posodo in pljučni krvni obtok za njo. Glede na trenutno mnenje letenje povečuje tveganje za noga Vena tromboza in pljučna embolija.

Razlog za to je po eni strani daljši položaj sedenja, po drugi strani pa nižji zračni tlak nekoliko poveča strjevanje krvi. Daljši kot je let, večje je tveganje za nastanek tromboze. Zlasti ljudje z več obstoječimi stanji in s tem povečanim tveganjem za trombozo bi morali skrbeti za redno vstajanje med leti in za aktiviranje mišic nog z različnimi vajami. Kompresijske nogavice in kompresijski povoji tudi močno zmanjšajo tveganje za trombozo ven na nogah in pljučno embolijo med leti.

Operacija poveča tveganje za globoko vensko trombozo in pljučno embolijo. Tveganje za to je odvisno predvsem od dolžine operacije in posledične omejitve gibanja. Da bi zmanjšali tveganje, heparin se običajno daje pred in po operaciji v obliki infuzij ali injekcij v trebuh.

Po kratkih operacijah brez naknadne omejitve gibanja so pljučne embolije redke. Po večjih operacijah in prepovedi vstajanja iz postelje po operaciji so tromboze ven na nogah in pljučne embolije kljub dajanju heparina razmeroma pogoste. Praviloma pa resno pljučno embolijo pravočasno diagnosticiramo in zdravimo tako, da ostanemo v ambulanti in dobro spremljanje, tako da je sekundarna škoda redka.

Kemoterapija lahko poveča tveganje za pljučno embolijo in trombozo ven na nogah s povečanjem nagnjenosti krvi k tvorbi tromboz. Vendar je to močno odvisno od uporabljenih zdravil. Na primer kemoterapija ki vsebujejo lenalidomid ali talidomid, običajno znatno poveča tveganje, zato ga mora vedno spremljati zdravljenje s heparinom.

Druga zdravila pa le malo ali nič ne vplivajo na tveganje za trombozo. Ne smemo pozabiti, da je osnovno rak običajno poveča tudi tveganje za pljučno embolijo in zato kemoterapevtsko sredstvo ni nujno vzrok za pljučno embolijo. Tisti, ki tablete uporabljajo kontracepcijo vedeti, da večina tablet povečuje tveganje za trombozo in s tem tveganje za pljučno embolijo.

Zdravilne učinkovine, ki se uporabljajo v tabletah, so estrogeni in progestini. Kombinirani pripravki so najpogosteje predpisani v Nemčiji. Tveganje za trombozo se med posameznimi zdravili razlikuje, odvisno od odmerka uporabljenih učinkovin in progestina, ki ga vsebuje tableta.

Kombinirani pripravki z visokim odmerkom estrogena in progestini 3. ali 4. generacije povečajo tveganje do 5-krat, medtem ko pripravki, ki vsebujejo samo progestin, le malo vplivajo na tveganje za trombozo. V kombinaciji z drugimi dejavniki tveganja, kot so kajenje, se tveganje za trombozo lahko še poveča. Kajenje ne samo povečuje tveganje za različne pljuč bolezni, ampak tudi znatno poveča tveganje za trombozo.

To tudi znatno poveča verjetnost pljučne embolije pri kadilcih. Razlog za to je, da kajenje spremeni sestavo krvi in ​​njene pretočne lastnosti ter povzroči žilne poškodbe. Zlasti ob sočasnem jemanju tablet znatno poveča tveganje za pljučno embolijo in trombozo ven na nogah, zato se je treba izogibati enemu od obeh.

Če prenehate kaditi, se tveganje za trombozo po nekaj tednih ali mesecih normalizira. Ker je vzrok pljučne embolije v večini primerov tromboza v nogi (redkeje zrak, maščoba ali tujki), dejavniki tveganja za pljučno embolijo in trombozo veljajo enako:

• Operacije (zlasti umetni kolčni in umetni kolenski sklep)
• Prekomerno telesno težo
• kajenje
• Spol (ženske> moški)
• Pomanjkanje vadbe (leti na dolge razdalje = sindrom ekonomskega razreda))
• Rojstvo
• Krčne žile (varikoza)
• Krvne bolezni (levkemija)
• Srčne bolezni (zlasti atrijska fibrilacija)
• Droge (zlasti peroralni kontraceptivi ("tablete"))
• Tumorske bolezni (npr. rak prostate ali rak trebušne slinavke)
• Dedne bolezni Odpornost na APC ("mutacija faktorja V Leiden") je najpogostejša dedna bolezen, povezana s tveganjem za trombozo. Tveganje za trombozo je 7 - 100-krat večje (odvisno od dednosti).

  Pomanjkanje antitrombina III (AT III) prizadene predvsem mlajše bolnike beljakovine C in Pomanjkanje beljakovin S* Če se ti prirojeni antikoagulantni dejavniki zmanjšajo zaradi prirojene pomanjkljivosti, se lahko tromboza pojavi že v mladosti. Hiperhomocisteinemija je podedovana neurejena sposobnost razgradnje homocisteina z močno povečano koncentracijo homocisteina v krvi. Posledice vključujejo povečano tveganje za trombozo.

  Vse zgoraj omenjene dedne bolezni lahko diagnosticiramo s krvnimi preiskavami.

• Odpornost na APC (»mutacija faktorja V Leiden«) je najpogostejša dedna bolezen, povezana s tveganjem za trombozo. Tveganje za trombozo je 7 - 100-krat večje (odvisno od dednosti).
• Pomanjkanje antitrombina III (AT III) prizadene pretežno mlajše bolnike
• Protein C in protein S - pomanjkanje * Če se ti prirojeni antikoagulantni dejavniki zmanjšajo zaradi prirojene pomanjkljivosti, se lahko tromboze pojavijo že v mladosti.
• Hiperhomocisteinemija je dedna neurejena razgradnja homocisteina z močno povečano koncentracijo homocisteina v krvi. Posledice vključujejo povečano tveganje za trombozo.

  Vse zgoraj omenjene dedne bolezni lahko diagnosticiramo s krvnimi preiskavami.

• Jetra bolezni z motenim tvorjenjem koagulacijskih faktorjev (npr. ciroza jeter)
• Odpornost na APC (»mutacija faktorja V Leiden«) je najpogostejša dedna bolezen, povezana s tveganjem za trombozo. Tveganje za trombozo je 7 - 100-krat večje (odvisno od dednosti).
• Pomanjkanje antitrombina III (AT III) prizadene pretežno mlajše bolnike
• Protein C in protein S - pomanjkanje * Če se ti prirojeni antikoagulantni dejavniki zmanjšajo zaradi prirojene pomanjkljivosti, se lahko tromboze pojavijo že v mladosti.
• Hiperhomocisteinemija je dedna neurejena razgradnja homocisteina z močno povečano koncentracijo homocisteina v krvi. Posledice vključujejo povečano tveganje za trombozo.

  Vse zgoraj omenjene dedne bolezni lahko diagnosticiramo s krvnimi preiskavami.

Pljučna embolija običajno izvira iz tromba (krvni strdek), ki se nahajajo v globoki veni na nogi. Preden se ta tromb popolnoma odlepi in povzroči akutno življenjsko nevarno pljučno embolijo, se od tromba običajno odtrgajo manjši krvni strdki. V pljučih povzročajo drobne embolije, ki jih zato zelo redko odkrijemo.

Simptomi, kot so zmanjšana toleranca za vadbo, težko dihanje, kašelj in omotica, se že lahko pojavijo pri majhnih embolijah, zato jih je treba jemati resno. Če se tromb popolnoma odlepi, običajno zapre veliko pljučno žilo. To vodi do nenadnega bolečina v prsnem košu in težko dihanje.

Poleg tega lahko prizadeta oseba trpi zaradi a šok, kar je izraženo z močno povečan pulz oceniti. V tem primeru je potrebna takojšnja zdravniška pomoč. Tudi pri hitro uvedeni terapiji je možno, da pljučna embolija tudi poškoduje srce.

Zaradi blokade pljučnih žil je srce mora črpati proti izredno visokemu tlaku. Zaradi pogostega pomanjkanja kisika pa tega ne zmore in se lahko dekompenzira (ne more opraviti potrebnega dodatnega dela). Ta dekompenzacija, ki običajno poteka v desni polovici srca, lahko povzroči trajno srčno insuficienco (srčno insuficienco), kar je povezano z močno povečano stopnjo umrljivosti.