Diabetes Mellitus Tip 2: Razvrstitev

Etiološko (vzročno) razvrščena klasifikacija po priporočilih Američana Sladkorna bolezen Združenje (ADA) in WHO je prikazano v spodnji tabeli.

Razvrstitev diabetesa mellitusa

I. diabetes mellitus tipa 1 - absolutno pomanjkanje inzulina zaradi uničenja (uničenja) ß-celic (mesto proizvodnje insulina):

  • Tip 1a: imunološko posredovana oblika Posebna oblika: LADA (latentna avtoimunska sladkorna bolezen (z nastopom) pri odraslih) - diabetes tipa 1 z manifestacijo v odrasli dobi (> 25 let); insulina pomanjkanje se razvija razmeroma počasi. Ne insulina zahteva v prvih 6 mesecih, odkrivanje GAD-Ak (dekarboksilaza glutaminske kisline; angleščina: glutaminska kislina-dekarboksilaza = GAD; encim, specifičen za ß-celice).
  • Tip 1b: idiopatska oblika / bolezen, ki se razvije brez oprijemljivega vzroka (redko v Evropi).

II diabetes mellitus tipa 2 - na tem temeljijo 4 dejavniki v različni stopnji resnosti:

  • insulin odpornost (zmanjšan ali odpravljen učinek hormona inzulina).
  • Sekretna ("glede izločanja") napaka ß-celic.
  • Sekretorska napaka celic A (hiperglukagonizem / povečano izločanje glukagona → raven glukoze v krvi ↑)
  • Progresivna apoptoza (programirana celična smrt) ß celic.

III. druge posebne oblike diabetesa z znanim vzrokom

  • A. Genetske okvare funkcije β-celic (avtosomno prevladujoče dedovanje) - „Nastop zrelosti sladkorna bolezen mladih "(MODY) brez samodejnega zaznavanja Ak in debelost. Manifestacija pred 25. letom starosti. Približno 1% vseh diabetikov. Trenutno je znanih 11 oblik, od katerih so naslednje štiri najpogostejše oblike približno 90% vseh primerov MODY (vse druge oblike diabetesa MODY se pojavljajo ≤ 1% in zato tukaj niso navedene):
    MODY obrazec Gene Okrajšava Kromosom PPh Opombe
    MODY 1 (približno 3%) Jedrski faktor 4 alfa hepatocitov HNF-4alfa 20q Zmanjšano izločanje inzulina, zmanjšana sinteza glikogena. nizka trigliceridi (kri lipidov).
    MODY 2 (približno 15%) Glukokinaza GK 7p Zmanjšano izločanje insulina Blag potek, običajno brez poznih zapletov
    MODY 3 (približno 70%) Jedrski faktor 1 alfa hepatocitov HNF-1alfa 12q Zmanjšano izločanje insulina Ledvična (z ledvicami povezana) glukozurija (izločanje glukoze z urinom)
    MODY 5 (približno 3%) Jedrski faktor 1 beta hepatocitov HNF-1beta 17q Zmanjšano izločanje insulina Ledvične ciste, malformacije genitalij (malformacije spola)
  • B. Genetske napake delovanja insulina.
  • C. Bolezni eksokrine trebušne slinavke / bolezni trebušne slinavke, povezane z nezadostno proizvodnjo prebavnih encimov (kronični pankreatitis / kronični pankreatitis): diabetes mellitus, ki je posledica tumorja trebušne slinavke, se imenuje tudi diabetes tipa 3c
  • D. Endokrinopatije / bolezni, ki jih povzroča okvarjeno delovanje žlez z notranjim izločanjem ali okvarjeno delovanje hormoni (akromegalija, aldosteronom, Cushingov sindrom, glukagonom, hipertiroidizem, feohromocitomom, somatostatinom).
  • E. Z drogami (npr. Glukokortikoidi, ščitnični hormoni, betaadrenergiki, tiazidi, hormonski kontraceptivi); glej tudi pod „Diabetogeni učinki zaradi drog“
  • F. Okužbe (npr. Prirojene rubela okužba, CMV okužba).
  • G. Redke imunološko določene oblike (npr. Protitulinski receptor protitelesa).
  • H. Genetski sindromi, ki so občasno povezani s sladkorno boleznijo (npr. Downov sindrom, Klinefelterjev sindrom, Turnerjev sindrom)

IV.Gestacijski diabetes (GDM)

Predlog za novo klasifikacijo diabetesa tipa 2

Avtorji, ki jih vodi profesor Leif Groop iz Univerzitetnega diabetičnega centra v Lundu na Švedskem, predlagajo novo klasifikacijo diabetesa tipa 2, ki temelji na:

Diagnostična starost, ITM (indeks telesne mase), HbA1c, delovanje beta celic (HOMA 2B: ocena delovanja beta celic na podlagi koncentracije C-peptida), odpornost na inzulin (HOMA2-IR: ocena občutljivosti na inzulin) in avtoprotitelesa (glutaminska kislina protitelesa proti dekarboksilazi (protitelesa GAD; identifikacija bolnikov z avtoimunskim diabetesom) predlagajo delitev na pet oblik pri odraslih:

Grozd Opis Klinični simptomi / laboratorij Starostna skupina Funkcija beta celic frekvenca Terapija
1 Huda avtoimunska sladkorna bolezen (SAID); v bistvu sladkorna bolezen LADA: latentna odvisnost od insulina sladkorna bolezen v odrasli dobi).
  • GAD protitelesa pozitivna
Manifestacija v mlajši odrasli dobi Uničene beta celice (= brez nastajanja insulina) 6-15% 22% Bolniki potrebujejo insulinsko terapijo v začetku tečaja
2 Sladkorna bolezen s hudim pomanjkanjem inzulina (SIDD): podobno kot skupina 1.
  • visoka HbA1c ravni na začetku bolezni.
  • Brez avtoprotiteles
  • Verjetneje je, da bodo razvili retinopatijo
  • Največje tveganje za diabetično nefropatijo
Prizadeti ljudje so običajno mladi in vitki Jasno pomanjkanje inzulina 9-20% 3% Bolniki pogosto potrebujejo inzulin razmeroma zgodaj
3 Huda diabetes, odporen na inzulin (SIRD)
  • Prizadeti posamezniki imajo običajno močno prekomerno telesno težo, vendar je presnova manj motena kot pri bolnikih v skupini 3
  • Največja nevarnost brezalkoholnih pijač zamaščena jetra.
  • Veliko tveganje za nefropatijo
Pomembna insulinska rezistenca v času diagnoze 11-17% 11%
4 Sladkorna bolezen, povezana z debelostjo (MOD)
  • Prizadete osebe imajo običajno močno prekomerno telesno težo
  • Bolniki imajo pogosto blag potek diabetesa
Presnova je manj motena kot pri bolnikih v skupini 3 18-23% 29%
5 Blaga starostna sladkorna bolezen (MARD) pri starejših bolnikih
  • Simptomi se začnejo v starejših letih v primerjavi z drugimi skupinami
  • Bolniki imajo pogosto blag potek diabetesa
Starejši bolniki 39-47% 35%

Po mnenju raziskovalcev je bilo vseh pet oblik genetsko ločenih, zato je šlo za različne vrste in ne za stopnje bolezni. Poleg tega so avtorji poudarili, da veliko bolnikov v skupini 1 + 2 ni prejemalo insulina na manifestaciji.