cink je kemični element, ki nosi simbol elementa Zn. Skupaj z železo, baker, manganItd cink spada v skupino prehodnih kovin, v kateri zaseda poseben položaj zaradi lastnosti, podobnih zemeljskoalkalijskim kovinam, kot npr. kalcij in magnezijev (→ razmeroma stabilna elektronska konfiguracija). V periodnem sistemu cink ima atomsko številko 30 in je v 4. obdobju in je - glede na zastarelo štetje - v 2. podskupini (cinkova skupina) - analogno zemeljskoalkalijskim kovinam kot 2. glavna skupina. Po veljavni nomenklaturi IUPAC (Mednarodne zveze za čisto in uporabno kemijo) je cink v skupini 12 z kadmija in živo srebro. Cink zaradi svoje elektronske konfiguracije zlahka tvori koordinacijske vezi v rastlinskih in živalskih organizmih, prednostno z aminokisline in beljakovinv katerem je predvsem prisoten kot dvovalentni kation (Zn2 +). Iz tega razloga, za razliko od železo or baker, cink ni neposredno vključen v redoks reakcije (reakcije redukcije / oksidacije). Podobne fizikalno-kemijske lastnosti, kot je izoelektričnost, usklajevanje število in konfiguracija sp3, sta razlog, zakaj antagonistična (nasprotna) interakcije se pojavijo med cinkom in baker. V organizmu sesalcev je cink eden izmed količinsko pomembnih elementi v sledovih, skupaj z železo. Skoraj vseobsegajoče sodelovanje v najrazličnejših bioloških reakcijah je cink eden najpomembnejših elementi v sledovih. Njegova bistvenost (vitalnost) za biološke procese je bila dokazana pred več kot 100 leti s pomočjo študij o rastlinah. Vsebnost cinka v živilih, ki se običajno giblje med 1 in 100 mg na kg sveže teže ali užitnega dela, se zelo razlikuje glede na rast in pogoje pridelave. Živila živalskega izvora, kot so pusto rdeče mišično meso, perutnina, drobovina, raki in školjke, kot so ostrige in raki, nekatere vrste rib, kot so sled in vahnja, jajcain mlečni izdelki, kot so trdi siri, so dober vir cinka zaradi prednostne vezave elementa v sledovih na beljakovin. Z beljakovinami bogata živila rastlinskega izvora, kot so polnozrnata žita, stročnice, oreški in semena imajo tudi visoko raven cinka. Če pa se beljakovinske sestavine iz surovih rastlinskih proizvodov, kot so žita, odstranijo z mletjem oz peeling med proizvodnjo hrane se običajno zmanjša tudi vsebnost cinka. Izdelki iz bele moke imajo na primer nizke koncentracije cinka [2, 5, 6-9, 12, 18, 19, 23]. Prispevek živila k oskrbi s cinkom se določa manj kot absolutna vsebnost cinka kot razmerje med absorpcija-prepovedovanje -promoviranje sestavin živil. Dejavniki, ki zavirajo ali spodbujajo cink absorpcija spodaj.
Resorpcija
Absorpcija (vnos cinka skozi črevesje) se pojavlja skozi celotno celico Tanko črevo, pretežno v dvanajstnik (dvanajstnik) in jejunum (jejunum), tako z aktivnim kot s pasivnim mehanizmom. Pri nizkih luminalnih koncentracijah (v črevesnem traktu) se cink absorbira v enterocite (celice tankega črevesja) epitelija) v obliki Zn2 + s pomočjo dvovalentnega kovinskega transporterja-1 (DMT-1), ki prevaža dvovalentne prehodne kovine skupaj s protoni (H +) ali vezanimi na peptid, verjetno kot kompleks glicin-glicin-histidin-cink, s pomočjo cinka specifičnih nosilcev, tako imenovanega Zip beljakovin. Ta postopek je odvisen od energije in nasiči pri visokih intraluminalnih koncentracijah cinka. Kinetika nasičenja aktivnega transportnega mehanizma povzroči, da se cink paracelularno dodatno absorbira (prevzame) (masa prenos skozi medcelične prostore) s pasivno difuzijo pri velikih odmerkih, vendar to pri običajni prehrani ne vpliva. V enterocitih je cink vezan na specifične beljakovine, od katerih sta bili doslej identificirani dva - metalotionein (MT, citosolni protein, ki veže težke kovine, visoko v žveplo (S), ki vsebuje aminokislino cisteina (približno 30 mol.%), ki lahko veže 7 mol cinka na mol) in s cisteinom bogati črevesni protein (ki vpliva na dram) (CRIP). Obe beljakovini sta na eni strani odgovorni za prenos cinka skozi citosol (tekoče sestavine celice) do bazolateralne membrane (obrnjene stran od črevesja) in za znotrajcelično (znotraj celice) skladiščenje cinka na drugi strani. MT in CRIP v enterocitih korelirata (sta med seboj povezani) z vsebnostjo cinka v prehrana. Medtem ko sintezo MT inducira (sproži) povečan vnos cinka, izražanje CRIP, ki ima izrazito afiniteto za vezavo cinka (vezava moč), se pojavlja pretežno pri nizki preskrbi s hrano (v prehrani) s cinkom. S shranjevanjem odvečnega cinka v obliki cinkovega tioneina in sproščanjem v kri le po potrebi metalotionein deluje kot znotrajcelični cinkov bazen ali pufer za nadzor koncentracija prostega Zn2 +. MT velja za najpomembnejši senzor za regulacijo cinkove homeostaze. Prenos Zn2 + skozi bazolateralno membrano enterocitov v krvni obtok posredujejo posebni transportni sistemi, na primer cink transporter-1 (ZnT-1). V Materino mlekobi lahko odkrili specifične nizko molekularne ligande ali proteine, ki vežejo cink, ki zaradi svoje dobre prebavljivosti in njihovega specifičnega absorpcijskega procesa povečajo vnos črevesnega cinka pri novorojenčku, še preden se oblikujejo drugi absorpcijski mehanizmi. Nasprotno pa cink v kravjem mleko je vezan na kazein, mešanico več beljakovin, od katerih so nekatere težko prebavljive. Skladno s tem cink iz žensk mleko eksponatov bistveno višje biološko uporabnost kot od kravjega mleko. Stopnja absorpcije cinka je v povprečju med 15-40% in je odvisna od predhodnega stanja oskrbe - prehranskega stanja - ali fiziološke potrebe in od prisotnosti nekaterih prehranskih sestavin. Povečana potreba po cinku, na primer med rastjo, nosečnost in stanje pomanjkanja vodi do povečane absorpcije iz hrane (30-100%) kot posledica povečane ekspresije DMT-1, Zip proteinov in CRIP v enterocitih. V nasprotju s tem, ko je telo dobro oskrbljeno s cinkom, je stopnja absorpcije iz hrane nizka, ker je na eni strani aktivni transportni mehanizem - DMT-1, Zip beljakovine - nižje reguliran (navzdol reguliran), na drugi strani pa element v sledovih je vse bolj vezan na MT in ostaja kot cink tionein v sluznica celice (sluznične celice Tanko črevo). Črevesno absorpcijo cinka spodbujajo naslednje prehranske sestavine:
- Nizko molekulski ligandi, ki vežejo cink in se absorbirajo kot kompleks.
- Vitamin C (askorbinska kislina), citrat (citronska kislina) in pikolininska kislina (piridin-2-karboksilna kislina, vmesni del presnove aminokislinskega triptofana) spodbujajo absorpcijo cinka v fizioloških koncentracijah, medtem ko se to zaužije ob zaužitju velikih odmerkov
- Aminokisline, Kot je cisteina, metionin, glutamin in histidin, na primer iz mesa in žit, katerih vsebnost cinka je velika biološko uporabnost.
- Beljakovine iz živil živalskega izvora, kot so meso, jajca in sir, so lahko prebavljive in jih odlikuje velika biološka uporabnost cinkovega dela njihovih aminokislinskih kompleksov
- Naravni ali sintetični kelatorji (spojine, ki lahko fiksirajo proste dvovalentne ali polivalentne katione v stabilnih kompletih v obliki obroča), na primer citrat (citronska kislina) iz sadja in EDTA (etilendiamintetraocetna kislina), ki se med drugim uporablja kot konzervans in droge, na primer pri zastrupitvah s kovinami, spodbujajo absorpcijo cinka v fizioloških količinah tako, da vežejo cink iz drugih kompleksov, medtem ko se to zavira ob zaužitju velikih odmerkov
Naslednje prehranske sestavine pri večjih odmerkih zavirajo absorpcijo cinka [1-3, 5, 8, 12, 14-16, 18, 19, 22, 23, 25]:
- Minerali, Kot je kalcij - vnos velikih količin kalcija, na primer skozi dodatki (prehranska dopolnila).
- Kalcij tvori netopne komplekse cinka in kalcijevega fitata s cinkom in fitinsko kislino (mio-inozitol heksafosfat iz žit in stročnic), ki zmanjšajo absorpcijo cinka v črevesju in povečajo izgube crijev v črevesju
- Dvovalentni kalcij (Ca2 +) tekmuje z Zn2 + na apikalni (črevesni) membrani enterocitov za mesta vezave DMT-1 in iz tega mehanizma izpodriva cink
- Elementi v sledovih, kot sta železo in baker - dobava velikih odmerkov pripravkov železa (II) in bakra (II).
- Trivalentno železo (Fe3 +) ima manj zaviralni učinek kot dvovalentno železo (Fe2 +), kar poslabša absorpcijo cinka že v razmerju Fe: Zn od 2: 1 do 3: 1
- Zaviranje privzema Zn2 + v enterocite (celice epitelija tankega črevesja) s strani Fe2 + oziroma Cu2 + nastane s premikom iz DMT-1
- Hemiron (Fe2 +, vezan v molekuli porfirina kot sestavina beljakovin, kot je hemoglobin), nima vpliva na absorpcijo cinka
- Pri pomanjkanju železa je absorpcija cinka povečana
- Težke kovine, na primer kadmij
- Med hrano, bogato s kadmijem, so laneno seme, jetra, gobe, mehkužci in druge školjke ter kakav v prahu in posušene morske alge
- Umetna gnojila včasih vsebujejo visoko vsebnost kadmija, kar vodi do obogatitve kmetijskih zemljišč in s tem skoraj vseh živil s težko kovino
- Kadmij zavira absorpcijo cinka v visokih koncentracijah na eni strani tako, da tvori slabo topne komplekse, zlasti četverovalentni kadmij, na drugi strani pa z izpodrivanjem iz DMT-1, če je kadmij prisoten v dvovalentni obliki (Cd2 +)
- Prehranske vlaknine, kot sta hemiceluloza in lignin iz pšeničnih otrobov, kompleksen cink in tako prikrajšajo mikroelement za črevesno absorpcijo.
- Fitinska kislina (heksafosforni ester mio-inozitola s kompleksnimi lastnostmi) iz žit in stročnic - tvorba netopnih kompleksov cinkovega kalcijevega fitata, zmanjšanje tako črevesne absorpcije cinka iz hrane kot reabsorpcije endogenega cinka
- Gorčični oljni glikozidi oziroma glukozinolati (kemične spojine, ki vsebujejo žveplo (S) - in dušik (N), tvorjene iz aminokislin), ki jih najdemo v zelenjavi, kot so redkev, gorčica, kreša in zelje, običajno tvorijo komplekse v visokih koncentracije
- Tanini (rastlinski tanini), na primer iz zelenega in črnega čaja ter vina, so sposobni vezati cink in zmanjšati njegovo biološko uporabnost
- Kelatorji, kot je EDTA (etilendiamintetraocetna kislina, šestdentatno kompleksirno sredstvo, ki tvori posebej stabilne kelatne komplekse s prostimi dvovalentnimi ali polivalentnimi kationi).
- Kronični alkoholizem, zloraba odvajal (zloraba odvajal) - alkohol in odvajala spodbujajo črevesni tranzit, pri čemer oralno dobavljeni cink ne more v zadostni meri absorbirati črevesna sluznica (črevesna sluznica) in se pretežno izloči z blatom
Odsotnost snovi, ki zavirajo absorpcijo, kot je fitinska kislina, in vezava cinka na lahko prebavljive beljakovine oz. aminokisline, Kot je cisteina, metionin, glutamin in histidin, so razlog, da je cink bolj biološko dostopen iz živil živalskega izvora, kot je meso, jajca, ribe in morski sadeži, kot iz živil rastlinskega izvora, kot so žitni izdelki in stročnice [1, 2, 6-8, 16, 18, 23]. Pri strogih vegetarijancih, ki uživajo pretežno žitarice in stročnice in katerih dieta ima tako visoko razmerje med fitatom in cinkom (> 15: 1), se absorpcija cinka v črevesju zmanjša, kar lahko poveča potrebe po cinku za do 50%. Nekatere študije pa so pokazale, da se pri daljšem uživanju hrane, bogate s fitati, črevesna absorpcijska sposobnost organizma prilagodi težjim razmeram, tako da je mogoče zagotoviti zadostno absorpcijo cinka. V nasprotju z odraslimi otroci še ne morejo prilagoditi črevesne absorpcije posebnim razmeram, zato so otroci, ki jih hranijo vegetarijanci, bolj občutljivi na nezadosten vnos cinka. Povečana potreba po cinku med rastjo še poveča tveganje za pomanjkanje cinka pri mladih vegetarijancih. The biološko uporabnost cinka iz živil, bogatih s fitati, lahko povečamo z aktivacijo ali dodajanjem encima fitaze. Fitaza se naravno pojavlja v rastlinah, vključno z zarodki in otrobi žitnih zrn, ter v mikroorganizmih in vodi do hidrolize po aktivaciji s fizičnimi učinki, kot so mletje in otekanje zrn, ali kot sestavni del mikroorganizmov, kot je npr. mlečna kislina bakterije in kvasovke, ki služijo procesu fermentacije (mikrobiološka razgradnja organskih snovi za konzerviranje, razrahljanje testa, izboljšanje ključi, prebavljivost itd.). ), do hidrolitske cepitve (razgradnja po reakciji z voda) fitinske kisline v hrani. Posledično cink iz kisle polnozrnate moke kruh ima večjo biološko uporabnost kot iz neokrnjenega polnozrnatega kruha.Vsorpcijo cinka iz živil, bogatih s fitati, lahko poveča tudi visok delež živalskih beljakovin v prehrana, na primer z uživanjem polnozrnate moke kruh in skuta skupaj. Amino kisline sproščeni med prebavo beljakovin v črevesju vežejo cink in tako preprečujejo nastanek ne-absorpcijskih kompleksov cink-fitata. Poleg naštetih prehranskih sestavin, luminalni pogoji, kot sta pH in prebavna intenzivnost, jetra, trebušna slinavka (trebušna slinavka) in ledvice parazitske bolezni, okužbe, kirurški posegi, stresin hormoni kot je serija-2 prostaglandini (tkivni hormoni, pridobljeni iz arahidonske kisline (omega-6 maščobne kisline)), lahko vplivajo tudi na absorpcijo cinka v črevesju. Medtem ko prostaglandin-E2 (PGE2) spodbuja transport cinka skozi črevesno steno v krvni obtok, prostaglandin-F2 (PGF2) vodi do zmanjšanja absorpcije cinka.
Prevoz in porazdelitev v telesu
S povprečjem koncentracija približno 20–30 mg / kg telesne teže, kar ustreza skupni telesni vsebnosti odraslih približno 1.5–2.5 g, je cink drugi najpogostejši bistveni element v sledovih v človeškem organizmu za železom [3, 6-8, 19, 23 ]. V tkivih in organih je večina cinka (95–98%) prisotna znotraj celic (znotraj celic). Le majhen delež telesnega cinka najdemo v zunajceličnem prostoru (zunaj celic). Znotrajcelični in zunajcelični cink sta večinoma vezana na beljakovine. Tkiva in organi z najvišjo koncentracija cinka vključujejo iris (odprtina očesa, obarvana s pigmenti, ki uravnava pojav svetlobe) in mrežnica (mrežnica) očesa, testisi (testisi), prostate, Langerhansovi otočki trebušne slinavke (zbirke celic v trebušni slinavki, ki se registrirata kri glukoze ravni in proizvajajo in izločajo / izločajo insulina), kost, jetra, ledvice, lasje, koža in žebljiin sečil mehurja in miokarda (srce mišice). Količinsko najdemo največ mišic (60%, ~ 1,500 mg) in kosti (20-30%, ~ 500-800 mg). V celicah zgoraj omenjenih tkiv in organov je cink sestavni del in / ali kofaktor številnih encimi, zlasti iz skupine oksidoreduktaz (encimi, ki katalizirajo reakcije oksidacije in redukcije) in hidrolaz (encimi, ki hidrolitsko cepijo spojine (z reakcijo z voda)). Poleg tega se znotrajcelični cink delno veže na metalotionein, katerega sintezo povzročajo povišane koncentracije cinka. MT shranjuje odvečni cink in ga daje na voljo za znotrajcelične funkcije. Indukcija izražanja MT se zgodi tudi z hormoni, Kot je glukokortikoidi (steroid hormoni iz skorje nadledvične žleze), glukagon (peptidni hormon, odgovoren za povečanje kri glukoze ravni) in epinefrin (stres hormona in nevrotransmiter iz medulle nadledvične žleze), ki ima posebno vlogo pri bolezni in stres in vodi do prerazporeditve cinka v organizmu. Na primer, v insulina-odvisen sladkorna bolezen mellitus, lahko opazimo prerazporeditev cinka, pri čemer je raven cinka v plazmi in eritrocitov in levkociti povečuje v povezavi z obsegom hiperglikemija (povišana kri glukoze ravni). V krvi je lokaliziranih le približno 0.8% (~ 20 mg) celotne zaloge cinka v telesu (61-114 µmol / l), od tega 12-22% v plazmi in 78-88% v celičnih komponentah krvi - eritrocitov (rdeče krvne celice), levkociti (bele krvničke), trombociti. V plazmi se na več kot polovico cinka (~ 67%) ohlapno veže albumin (globularni protein) in približno ena tretjina je tesno vezana na alfa-2-makroglobulin, na primer na kaeruloplazmin. Poleg tega je vezava na transferin (beta-globulin, ki je v glavnem odgovoren za transport železa), gama-globulini, kot sta imunoglobulin A in G (protitelesa) in amino kisline, kot sta cistein in histidin. Koncentracije cinka v plazmi so 11-17 µmol / l (70-110 µg / dl), nanje pa vplivajo spol, starost, cirkadiani ritem (notranji telesni ritem), vnos hrane, stanje beljakovin, hormonsko stanje, stres in regulativni mehanizmi absorpcija (prevzem) in izločanje (odprava), med drugimi dejavniki [1-3, 12, 18, 19, 23]. Medtem ko so akutne fazne reakcije (akutni vnetni odzivi na poškodbe tkiva kot nespecifični imunski odziv telesa) fizični napor, stres, okužbe, kronične bolezni, hipalbuminemija (zmanjšana albumin koncentracija v krvni plazmi), peroralni kontraceptivi (kontracepcijske tablete) in nosečnost vodi za povečan vnos cinka v tkiva in s tem zmanjšanje koncentracije cinka v serumu, kortikosteroidi (steroidni hormoni iz skorje nadledvične žleze), citokini (beljakovine, ki uravnavajo rast in diferenciacijo celic), kot sta interlevkin-1 in interlevkin-6, vnos hrane in venska zastoj med odvzemom krvi povzroči zvišanje koncentracije cinka v serumu. Nizek je odziv ravni serumskega cinka na mejni (mejni) vnos oz podhranjenost in katabolizem (razgradnja metabolizma), ker se ohranja konstanten s sproščanjem cinka iz mišičnega in / ali kostnega tkiva. Tako je tudi v stanju pomanjkanja koncentracija cinka v serumu še vedno v mejah normale, zato je raven cinka v serumu le zelo omejena za določanje statusa cinka. Pri odraslih koncentracija cinka na krvno celico v levkociti presega vrednost trombociti in eritrocitov s faktorjem približno 25. Glede na vsebnost polne krvi vsebujejo eritrociti 80-84%, trombociti približno 4% in levkociti približno 3% cinka. V eritrocitih je cink pretežno (80-88%) v karboanhidrazi (cink-odvisnem encimu, ki katalizira pretvorbo ogljika dioksid in voda do vodik karbonat in obratno: CO2 + H2O ↔ HCO3- + H +) in približno 5% vezanega na Cu / Zn superoksid dismutazo (od bakra in cinka odvisno antioksidant encim, ki pretvori superoksidne anione v vodik peroksid: 2O2- + 2H + → H2O2 + O2). V levkocitih je element v sledovih večinoma v vezi z alkalno fosfatazo (od cinka odvisen encim, ki odstranjuje fosfat skupine iz različnih molekule, kot so beljakovine, s hidrolitskim cepljenjem fosforna kislina estri in najučinkoviteje deluje pri alkalnem pH). Poleg encimi cink, prisoten v krvnih celicah, je vezan na metalotionein, odvisno od statusa cinka v celici. Daleč največ s cinkom bogatega izločka je sperme, katerega koncentracija cinka presega koncentracijo krvne plazme za faktor 100. V nasprotju z železom v sledovih organizem nima velikih rezerv cinka. Metabolično aktiven ali hitro zamenljiv cinkov bazen je razmeroma majhen in znaša 2.4–2.8 mmol (157–183 mg). Predstavlja ga predvsem cink v krvni plazmi, jetra, trebušna slinavka, ledvice in Vranica, ki lahko po hitri absorpciji relativno hitro sprosti element v sledeh. Po drugi strani organi in tkiva, kot so kosti, mišice in eritrociti (rdeče krvne celice), cink absorbirajo počasi in ga dolgo zadržijo, pri čemer uprava of vitamin D povečanje zadrževanja. Zaradi majhnosti presnovno aktivnega bazena cinka je lahko mejni vnos hitro vodi na simptome pomanjkanja, če je motena prilagoditev (prilagoditev) na vnos. Zato je stalni prehranski vnos cinka nujen. Številni transmembranski transportni nosilci sodelujejo pri distribucija in uravnavanje cinka na medcelični in znotrajcelični ravni. Medtem ko DMT-1 transportira Zn2 + v celice, so specifični transporterji cinka (ZnT-1 do ZnT-4) odgovorni za transport Zn2 + v celice in iz njih, pri čemer ZnT-1 in ZnT-2 delujeta le kot izvoznika. Ekspresija DMT-1 in ZnT se pojavlja v številnih različnih organih in tkivih. Na primer, ZnT-1 je izražen predvsem v Tanko črevo in ZnT-3 je izražen samo v možganov in testise. Slednji transportni sistem vodi v vezikularno kopičenje cinka, kar kaže na vključenost v spermatogenezo. Kje in v kolikšni meri se sintetizira DMT-1 oziroma ZnT-1 do ZnT-4, med drugim vplivajo hormonski dejavniki, pa tudi posamezni prehranski in zdravje status - neodvisno od koncentracije metalotionina ... Na primer akutne vnetne reakcije, okužbe oziroma stres, kortikosteroidi (steroidni hormoni iz nadledvične skorje) in citokini (beljakovine, ki uravnavajo rast in diferenciacijo celic) povzročajo povečano znotrajcelično ekspresijo transmembrane transportne nosilce in s tem povečan vnos Zn2 + v tkivne celice oziroma sproščanje Zn2 + v krvni obtok.
Izločanje
Cink se izloči predvsem (~ 90%) skozi črevesje z blatom. To vključuje neabsorbiran cink iz hrane in cink iz luščenih enterocitov (celic tankega črevesja epitelija). Poleg tega je v trebušni slinavki (trebušni slinavki), žolču (žolč) in črevesni (črevesni) izločki, ki sproščajo element v sledovih v črevesni lumen. V majhnem obsegu (≤ 10%) se cink skozi ledvice izloči z urinom. Ostale izgube nastanejo preko koža, lasje, znoj, seme in menstrualni ciklus. Podobno kot v bakrenih elementih v sledovih tudi homeostazo (vzdrževanje konstantnega notranjega okolja) cinka poleg črevesne absorpcije uravnava predvsem črevesno izločanje (izločanje skozi črevesje). Ko se poveča peroralni vnos, se poveča tudi izločanje cinka v fekalu (<0.1 do več mg / dan) in obratno. Nasprotno na raven izločanja cinka skozi ledvice (150–800 µg / d) preskrba s cinkom ne vpliva - pod pogojem, da ni pomanjkanje cinka. V različnih pogojih, kot so stradanje in pooperativnost (po kirurških posegih), pa tudi pri boleznih, kot so nefrotski sindrom (bolezen ledvičnih telescev), sladkorna bolezen mellitus, kronična alkohol uživanje, alkoholna ciroza (končna stopnja kronične bolezni jeter) in porfirija (dedna presnovna bolezen, za katero je značilna motnja v biosintezi rdečega krvnega pigmenta), se lahko poveča izločanje cinka skozi ledvice. Celotni promet s cinkom je razmeroma počasen. Biološki razpolovni čas cinka je 250–500 dni, verjetno zaradi cinka koža, kosti in skeletne mišice.
