Splošno strjevanje krvi
Blood koagulacija je razdeljena na celični del, za katerega je značilna agregacija, zamreževanje in aktivacija trombocitov (krvna trombociti) in plazmatski del, med katerim krvne komponente tvorijo nekakšno mrežo, v kateri krožijo rdeče krvne celice (eritrocitov) se zapletejo in tako stabilizirajo strdek. Pri zdravi osebi a kri strdek nastane šele po poškodbi plovila; vlakna (sestavljena iz kolagen), ki se nahajajo zunaj posode, so izpostavljeni in krvi trombociti pritrdite nanje in tako povzročite začetno, nestabilno zapiranje rane. Ta vezava (adhezija) sproži aktivacijo trombocitov, kar vodi do sproščanja različnih snovi, kot so kalcij in trombboksana.
Tromboksan podpira zapiranje ran s posredovanjem lokalne vazokonstrikcije, medtem ko kalcij je bistvenega pomena za delovanje različnih dejavnikov v fazi plazemske koagulacije. Med njihovo aktivacijo, trombociti spremenijo tudi svojo strukturo, tako da se površina trombocitov poveča in je njihova agregacija nekoliko bolj stabilna. Končna stabilnost strdka je zagotovljena le v okviru plazmatičnega dela.
Kot rezultat aktiviranja tako imenovane koagulacijske kaskade (sestavljene iz različnih dejavnikov, odvisnih od vitamina K) s shranjevanjem rdeče kri celic in medsebojno zamreževanje krvnih ploščic, se tromb stabilizira, dokler se prvotna rana dokončno ne zapre. Ko se rana zaceli, se krvni strdek se vedno bolj razgrajuje, tako da napako dokončno zapre novo žilno tkivo. Če ni poškodb, lahko še vedno nastane strjevanje krvi, kar telo lahko učinkovito prepreči z uporabo kontrastnega sistema; obstaja stalnica ravnovesje med tvorbo strdkov in razgradnjo, ki je strogo nadzorovana.
Nastanek strdka zavirajo različni dejavniki, ki zmanjšujejo učinkovitost tvorbe trombov in tako preprečujejo nastanek strdka v nepoškodovanih krvna žila. Ti dejavniki vključujejo kompleks, sestavljen iz beljakovin S in beljakovin C, ki skupaj zavirajo stabilizacijo primarnega krvni strdek v plazmatski fazi strjevanje krvi. Pomembno je omeniti, da je protein C v osnovi prisoten v svoji aktivni obliki in zato zaviralno delovanje obeh beljakovin odvisna samo od njihove aktivacije in kombinacije z beljakovinami S. Če bolnik zdaj trpi zaradi pomanjkanja proteina S, se zaviralni učinek beljakovin S in beljakovin C zmanjša ali teoretično popolnoma odpravi, tako da je tveganje za nastanek trombov poveča se prisotnost žilnih poškodb.
Vsi članki v tej seriji:
