Po poškodbi krvavitve agregacija trombocitov sproži okrevanje kot pomemben korak pri oskrba rane. Zagotavlja, da trombociti se kopičijo v nekaj minutah, aglutinirajo poškodovano območje in tako povzročijo kri pretok prenehati.
Kaj je agregacija trombocitov?
Agregacija trombocitov Povzroča trombociti (prikazano belo na sliki), da se v nekaj minutah nabere v rani, prilepi na poškodovano območje in tako povzroči kri pretok do izliva. Agregacija trombocitov je ime za bistveni podproces med kri strjevanje. V prvi fazi strjevanja krvi (primarna hemostaza) trombociti (Grško: trombi, grude) zagotavljajo primarno zapiranje rane z grudanjem in združevanjem (latinsko: agregare, kopičenje). Proces spremlja zožitev prizadete krvi plovila in tiste v okolici. Trombociti v krvi (trombociti) spremenijo svoj videz in lastnosti na celični površini med strjevanjem. Sprememba oblike trombocitov izpostavi receptorje, ki delujejo na površini, ki zdaj postanejo aktivni. Skozi njih se aktivirana trombocit lahko pritrdi na steno posode. Poleg tega potekajo tudi drugi procesi, ki podpirajo hemostaza. Na primer, dejavniki, ki se sproščajo na poškodovani steni žile, usmerjajo trombocite na to mesto. Poleg tega se sproščajo snovi, ki preprečujejo vnetje in začeti naslednje korake pri strjevanju krvi. Zagotavljajo trajno zapiranje ran in navsezadnje tudi celjenje.
Funkcija in naloga
Zbiranje trombocitov preprečuje večje izgube krvi po poškodbi. Ta proces je del sistema strjevanja krvi. Ta sistem deluje kot zapletena in natančno nastavljena interakcija različnih celic (trombocitov), faktorjev strjevanja in več sporočil. Poteka podobno kot verižna reakcija. Koagulacijski faktorji so pretežno beljakovin ki se aktivirajo pod določenimi pogoji in nato sprožijo ali pospešijo reakcije v procesu strjevanja. Faktorji strjevanja so bili v medicinski uporabi deležni rimskih številk (od 1 do 13). Trombociti sprožijo reakcijo strjevanja, ko pride do poškodbe na površini. Postopek za tem poteka v treh fazah. Adhezija (latinsko: oprijemati se), pa tudi agregacija trombocitov in tvorba zamaška, ki zapre rano. Celične stene poškodovanih plovila ali tkivo sprošča koagulacijsko aktiven faktor, tako imenovani Von Willebrandov faktor. To je beljakovinska molekula, ki jo sintetizirajo celice v notranji žilni steni (endotelijske celice) in predhodne celice trombocitov. Shrani se v trombocit in sprosti ob aktivaciji. Ta dejavnik je odgovoren za adhezijo trombocitov (oprijem na steno posode), tako da tanko prekrijejo rano. Hkrati se na ta način sproži agregacija trombocitov. To se zgodi, ker se po aktivaciji trombocitov aktivirajo tudi geni, ki sprožijo sintezo receptorja, potrebnega za agregacijo. S sodelovanjem strukturnih beljakovin kolagen, trombin, pomemben encim za strjevanje krvi, nukleotid adenozin difosfat (ADP), hormoni kot adrenalin in drugih endogenih snovi trombociti spremenijo svojo obliko. Pri tem se sprostijo druge komponente in prizadeto območje se pripravi na naslednje korake strjevanja krvi. Aktivira se kaskada različnih dejavnikov. Medtem ko je agregacija trombocitov sprva reverzibilna, se sčasoma doseže raven, pri kateri se trombociti križajo s sodelovanjem določenih beljakovin (fibrinogen, faktor I) in ireverzibilni tromb (krvni strdek) se oblikuje.
Bolezni in zdravstvena stanja
Motnje agregacije trombocitov se lahko kažejo kot povečan ali zmanjšan odziv. Pojavijo se lahko pri bolnikih z dedno nagnjenostjo ali po jemanju nekaterih zdravil. Prirojene motnje so redke in vključujejo samo agregacijo trombocitov ali različne procese, ki spremljajo proces. Prizadeti posamezniki so opazni zaradi spontanih krvavitev na sluznicah in nosu ter nagnjenosti k razvoju hematomov (modric). Pacientke trpijo zaradi močnih menstrualnih in porodniških krvavitev. Ena od teh prirojenih motenj je bila poimenovana po švicarskem pediatru E. Glanzmannu: Glanzmannova-Naegelijeva bolezen (tudi Glanzmannova trombastenija). Deduje se avtosomno recesivno. Prizadet je receptor v trombocitni membrani, ki zaradi genetske spremembe (mutacije) ni na voljo v zadostni količini. Bolniki s to napako so izpostavljeni visokemu tveganju zaradi jemanja trombocitov droge kot aspirin. v Willebrand-Jürgensov sindrom, faktor, ki je pomemben za adhezijo in agregacijo trombocitov, ni prisoten v zadostni količini ali s kakovostnimi omejitvami. Tako ni popolnoma funkcionalen in adhezija trombocitov je poslabšana, saj je pripravljalni korak agregacije oslabljen. Dva francoska hematologa sta soimenjaka še ene podedovane, zelo redke motnje trombocitov: Bernard-Soulierjev sindrom. Vpliva predvsem na adhezijo trombocitov. Zmanjša se in na ta način tudi zmanjša agregacijo trombocitov. Bolniki z boleznimi v skladišču kažejo oslabljeno izločanje po aktivaciji trombocitov. Krivci so pogrešani zrnca. To so celični nanosi (vezikli), iz katerih se med aktivacijo trombocitov sproščajo različni dejavniki. Sindrom sive trombocite (sindrom sive trombocite) je posebna oblika. Pogosteje se diagnosticirajo tudi pridobljene ali z zdravili povzročene motnje agregacije trombocitov. Tako se lahko pojavijo tako imenovani izčrpani trombociti, ki se ne morejo več agregirati dializo bolnikov, zaradi srce-pljuč stroji, v hudih ledvice bolezen ali po njej opekline. Položaj v teh primerih je podoben tistemu, ki ga vidimo pri bolezni skladišč. Povečano agregacijo trombocitov najdemo v koronarnih arterije bolezni, po kapi, pri vaskularnih boleznih in akutnih tromboza. Droge ki zavirajo funkcijo trombocitov, se običajno uporabljajo za tromboprofilaksijo. Acetilsalicilna kislina (npr. v aspirin) je eden izmed njih. Poleg tega obstaja nekaj kemoterapevtskih sredstev, ki zmanjšujejo agregacijo trombocitov.
