Proizvodnja insulina: funkcija, vloga in bolezni

insulin proizvodnja nastane na Langerhansovih otočkih v trebušni slinavki. Pomanjkanje ali odsotnost proizvodnje insulina vodi do diabetesa mellitusa tipa 1

.
Kaj je proizvodnja insulina?

insulin proizvodnja poteka na Langerhansovih otočkih v trebušni slinavki. Pomanjkanje ali odsotnost insulina proizvodnja vodi do tipa 1 sladkorna bolezen mellitus. Insulin je življenjsko pomemben hormon, ki je skupaj z glukagon, ureja kri glukoze ravni. Proizvaja se v β-celicah (beta celicah) trebušne slinavke. Celice ß najdemo samo na Langerhansovih otočkih. Langerhansovi otočki, ki izhajajo iz latinske besede insula, so hormonu dali ime. Naloga insulina je uravnavanje kri glukoze ravni. Če želite to narediti, se prevaža glukoze Iz kri v telesne celice. Če je proizvodnja insulina pomanjkljiva ali odsotna, sladkorna bolezen razvije se mellitus tipa 1, ki je avtoimunska bolezen. Medtem ko je v sladkorna bolezen mellitus tipa 1 je absolutno pomanjkanje inzulina, v sladkorna bolezen tipa 2 je relativno pomanjkanje inzulina. V krvi je veliko inzulina, vendar zaradi tega ne zadostuje za prenos glukoze v celice insulinska rezistenca celic. Dolgoročno pa tip 2 sladkorna bolezen lahko tudi vodi do pomanjkanja insulina. Sinteza insulina poteka na Langerhansovih otočkih. V prvem koraku se messenger RNA pretvori v preproinsulin na ribosomi. To je beljakovina, sestavljena iz 110 aminokisline. V naslednjem koraku se molekula zloži. Posledica tega sta dve verigi, ki sta povezani z disulfidom mostovi. Za to povezavo je potreben signalni peptid. Po vzpostavljeni povezavi se odlepi. Dejanska molekula insulina nastane z nadaljnjim cepljenjem C-peptid po prehodu skozi Golgijev aparat. Nato je molekula insulina sestavljena iz dveh peptidnih verig. Po proizvodnji posamezni inzulin molekule so shranjeni v mehurčkih Golgijevega aparata. Ti se nahajajo neposredno na celična membrana ß celic, ki proizvajajo inzulin.

Funkcija in namen

Dražljaj za sproščanje insulina molekule je raven glukoze v krvi 5 mmol glukoze ali več na liter krvi. Različno aminokisline in brezplačno maščobne kisline lahko povzroči tudi izločanje in spodbudi proizvodnjo. The hormoni sekretin, GLP-1, GIP in gastrin spodbujajo tudi izločanje. Zlasti glukozno odvisen insulinotropni peptid (GIP) igra pomembno vlogo. Spodbuja proizvodnjo inzulina in izločanje insulina po zaužitju hrane. Izločanje inzulina se pojavlja občasno. Tako inzulin molekule se sprostijo v kri vsake tri do pet minut. Ogleda se dvofazni potek. Prvo večje sproščanje insulina se pojavi tri do pet minut po zaužitju hrane. Ta prvi vrh traja približno deset minut. Tu molekule insulina prihajajo večinoma iz skladišča. Nato druga faza traja, kolikor je hiperglikemija v krvi. To fazo v glavnem določa novo nastali inzulin. Celice, ki proizvajajo inzulin, so v tej drugi fazi po zaužitju hrane zelo aktivne in proizvajajo veliko insulina. Inzulin v krvi zagotavlja, da se glukoza prenaša iz krvi v ciljne celice. Za to se hormon veže na posebne inzulinske receptorje in tako molekulam glukoze vstopi v ciljne celice. Mišice in jetra celice imajo še posebej veliko število inzulinskih receptorjev. Zato lahko v zelo kratkem času absorbirajo velike količine glukoze in jo shranijo v obliki glikogena ali jo pretvorijo v energijo.

Bolezni in pritožbe

Pri tipu 1 sladkorna bolezen, celice imunski sistem usmerite na ß-celice Langerhansovih otočkov. Sladkorna bolezen tipa 1 je torej ena izmed avtoimunske bolezni. Zakaj se ti avtoimunski procesi pojavijo, še vedno ni jasno. Zdi se, da ima genetska nagnjenost odločilno vlogo. Avtoimunski procesi v trebušni slinavki običajno potekajo zahrbtno in dolgo ostanejo neopaženi. Šele ko je uničenih 80 odstotkov β-celic, proizvodnja insulina ne zadošča več za znižanje ravni glukoze v krvi. Prvi simptomi se nato pojavijo v nekaj dneh ali tednih. Za diabetes mellitus tipa 1 sta značilna povečana žeja in močan občutek potreba po uriniranju. Prizadeti so utrujeni in utrujeni zaradi pomanjkanja energije. Trpijo zaradi suha koža in luskasto lasišče.An acetonvonj po dihanju je znak ketoacidoze in s tem tudi znak presnovne iztirjenja. Če celice ne dobijo več dovolj glukoze za proizvodnjo energije, energijo proizvajajo iz maščob. Tako nastanejo ketonska telesa. V velikih količinah to povzroča hiperacidnost telesa. Tako imenovani presnovni acidoza razvija. Značilno za to hiperacidnost je trmast vonj v zraku, ki ga dihamo in poljubljamo-usta dihanje. Pri diabetesu mellitusu β-celice trebušne slinavke sprva delujejo normalno. Proizvajajo dovolj insulina, vendar so celice odporne na inzulin. Vse večje količine insulina so potrebne za vnos glukoze iz krvi v celice. Kljub zvišani ravni insulina v krvi hiperglikemija pojavi. V tem primeru torej ne gre za absolutno pomanjkanje inzulina, kot pri diabetesu mellitusu tipa 1, temveč za relativno pomanjkanje inzulina. Če je to stanje vztraja, se razvije začaran krog. Celice ß proizvajajo vedno več inzulina, hkrati pa telesne celice postajajo vse bolj neobčutljive na hormon. Posledično se proizvodnja insulina spet poveča. Končno se lahko celice trebušne slinavke izčrpajo, tako da se proizvodnja insulina popolnoma ali delno ustavi. Potem, podobno kot diabetes mellitus tipa 1, absolutno primanjkuje insulina.