Sinteza insulina: funkcija, vloga in bolezni

insulin pri zaužitju hrane v organizmu pride do sinteze. insulin je hormon, ki inducira glukoze vsrkavanje celic čez celična membrana. Zmanjšanje v insulina sinteza vodi do povečanja kri glukoze ravni v krvi.

Kaj je sinteza insulina?

Inzulin je edini hormon v telesu, ki se lahko zniža kri glukoze ravni v krvi. Sinteza insulina je vedno potrebna, kadar ogljikovi hidrati dobavljeni med vnosom hrane. Inzulin je edini hormon v organizmu, ki lahko zniža kri raven glukoze v krvi. Sinteza insulina je vedno potrebna, kadar ogljikovi hidrati dobavljeni med vnosom hrane. Sinteza insulina poteka v Langerhansovih celicah trebušne slinavke. Če nastane premalo insulina, se raven glukoze v krvi zviša, ker se glukoza ne prenaša več v celice. Prekomerna sinteza insulina vodi do nizke krvni sladkor (hipoglikemija) s hrepenenjem, nemirom in grožnjo poškodbe živcev. Sinteza insulina se pojavlja občasno in jo vedno spodbuja vnos hrane. Če se vnos ogljikovih hidratov zmanjša, na primer zaradi stradanja, raven glukoze v krvi pade. Glukagon, antagonist insulina, se tvori v večji meri. Glukagon z glukoneogenezo poveča raven glukoze v krvi. Posledično se izločanje insulina zmanjša in njegova sinteza je omejena. Na splošno je sinteza insulina del zapletenega regulativnega mehanizma za vzdrževanje ravni glukoze v krvi konstantno.

Funkcija in vloga

Zagotavljanje insulina zagotavlja dovajanje energije in anaboličnih snovi v telo. Insulin ima anabolični vpliv na presnovo. V tem okviru zagotavljanje insulina vključuje tako sintezo in izločanje insulina. Inzulin se proizvaja in shranjuje v Langerhansovih otočnih celicah v trebušni slinavki. Ko se raven glukoze v krvi zviša, glukoza prek mehurčkov vstopi v notranjost beta celic Langerhansovih otočkov, ki takoj sprostijo shranjeni inzulin. Hkrati se spodbuja sinteza insulina. Sprva je bila neaktivna molekula preproinsulina s 110 aminokisline se oblikuje na ribosomi. Ta predprozulin je sestavljen iz signalnega zaporedja z 24 aminokisline, veriga B s 30 aminokislinami, dodatni dve aminokislini in veriga C z 31 aminokislinami, še dve aminokislini in veriga A z 21 aminokislinami. Po nastanku se raztegnjena molekula zloži s tvorbo treh disulfidov mostovi. Dva disulfida mostovi povežite vsako od verig A in B. Tretja disulfidna skupina obstaja znotraj verige A. Predinzulin se sprva nahaja v endoplazemskem retikulumu. Od tam se transportira čez membrano, da vstopi v Golgijev aparat. Med prehodom ER membrane se signalni peptid odcepi, ki nato ostane v cisternah endoplazemskega retikuluma. Po cepitvi signalnega zaporedja nastane proinsulin, ki ima 84 aminokisline. Po vnosu v Golgijev aparat se tam shrani. Ko obstaja dražljaj za sproščanje, se C-veriga odcepi z delovanjem določenih peptidaz. Zdaj se tvori inzulin, ki je sestavljen iz verige A in verige B. Obe verigi sta povezani samo z dvema disulfidoma mostovi. Tretja disulfidna skupina se nahaja znotraj verige A za stabilizacijo molekule. Nato se v obliki mehurčkov Golgijevega aparata shrani inzulin cink-inzulinski kompleksi. Nastanejo heksameri, ki stabilizirajo strukturo inzulina. Sproščanje insulina sprožijo določeni dražljaji. Povečanje ravni glukoze v krvi je najpomembnejši sprožilni dražljaj. Vendar pa prisotnost različnih amino kisline, maščobne kisline in hormoni imajo tudi stimulativni učinek na izločanje inzulina. Sprožitev hormoni vključujejo sekretin, gastrin, GLP-1 in GIP. Te hormoni nastanejo vedno, kadar zaužijemo hrano. Po zaužitju hrane pride do izločanja inzulina v dveh fazah. V prvi fazi se sprosti shranjeni inzulin, v drugi fazi pa poteka njegova nova sinteza. Druga faza ni končana do prenehanja hiperglikemija.

Bolezni in zdravstvena stanja

Ko je sinteza insulina oslabljena, se koncentracija glukoze v krvi poveča. Kronično pomanjkanje inzulina se imenuje sladkorna bolezen mellitus. Obstajata dve vrsti sladkorna bolezen, diabetes tipa I in diabetes tipa II. Tip I sladkorna bolezen vključuje absolutno pomanjkanje insulina. Zaradi odsotnosti ali bolezni Langerhansovih otoških celic se premalo ali nič insulina ne proizvaja. Vzroki vključujejo hude vnetje trebušne slinavke or avtoimunske bolezni. Raven glukoze v krvi je pri tej obliki diabetesa izjemno visoka. Brez nadomestitve insulina bolezen vodi v smrt. Sladkorno bolezen tipa II povzroča relativno pomanjkanje inzulina. V tem primeru nastane dovolj insulina, izločanje insulina pa je celo povečano. Vendar insulinska rezistenca se poveča, ker se učinkovitost insulina zmanjša zaradi pomanjkanja receptorjev. Da bi dosegli enake učinke, mora trebušna slinavka proizvesti še več insulina. Dolgoročno ta povečana sinteza insulina vodi do izčrpavanja Langerhansovih otočkov. Razvija se diabetes tipa II. Povišane ravni glukoze v krvi se lahko pojavijo tudi kot del hormonskih regulatornih motenj. Tako se je povečalo Kortizol aktivnost povzroči zvišanje glukoze iz amino kisline skozi glukoneogenezo. Posledično se sinteza insulina trajno spodbuja, da se znova zniža raven glukoze v krvi. Presežek glukoze se tako prenese v maščobne celice, kjer se poveča tvorba maščob. Truncal debelost razvija. The stanje je znan kot Cushingsov sindrom. Trajno visoko sintezo insulina lahko sproži tudi tumor v Langerhansovih otoških celicah. To je hiperinzulinizem, ki ga pogosto sproži insulinom in vodi do ponavljanja hipoglikemija.