Pljučna embolija: vzroki

Patogeneza (razvoj bolezni)

Približno 80-90% trombov v pljučnih arterijah izvira iz globine Vena tromboza (TBVT) in 10-20% od tromboze iliakalnih, aksilarnih, vratnih ven ali na desni srce. Če tromb (kri strdek) se loči od povezave, zapre se preko srce v pljučno arterije in nato preseli ustrezen kaliber (= trombembolija; glavni vzrok pljučne embolija). Druge oblike LE so: septične embolija, kostni mozeg embolija, maščobna embolija, zračna embolija, tumorska embolija in embolija s tujki. Za razvoj tromba glejte „Tromboza/ Vzroki / Virchowova triada. "

Etiologija (vzroki)

Biografski vzroki

  • Genetsko breme
    • Genetsko tveganje, odvisno od polimorfizmov genov:
      • Geni / SNP-ji (enojni nukleotidni polimorfizem; angleščina: enojni nukleotidni polimorfizem):
        • Geni: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (faktor V Leiden) v F5 gen.
          • Ozvezdje alela: AG (5-10 krat).
          • Ozvezdje alelov: AA (50-100-krat)
        • SNP: rs1799963 (mutacija protrombina (mutacija faktorja II) v gen F2.
          • Ozvezdje alela: AG (5.0-krat).
          • Ozvezdje alelov: AA (> 5.0-krat)
        • SNP: rs5361 v genu SELE
          • Ozvezdje alela: CC (4.0-krat).

          SNP: rs268 v genu LPL

          • Ozvezdje alela: AG (3.0-krat).
          • Konstelacija alelov: GG (> 3.0-krat)
    • Genetske bolezni
      • Antitrombin III pomanjkanje (AT-III) - avtosomno dominantno dedovanje.
      • APC odpornost (faktor V Leiden) - avtosomno dominantno dedovanje (zelo pogosto).
      • Faktor VIII (antihemofilni globulin A) - avtosomno recesivno dedovanje.
      • Hiperhomocisteinemija - prevalenca za nosilce homozigotne mutacije MTHFR (pomanjkanje metilenetetrahidrofolat reduktaze (MTHFR)) je v normalni populaciji 12–15%, pri bolnikih z globoko pa do 25% Vena tromboza. Delež heterozigotnih nosilcev je lahko tudi do 50%. (zelo pogosto)
      • Mutacija protrombina (mutacija faktorja II) - avtosomno dominantno dedovanje (zelo pogosto).
      • Pomanjkanje beljakovin C - avtosomno dominantno dedovanje.
      • Pomanjkanje beljakovin S - običajno z avtosomno dominantno dediščino; ki ga povzročajo mutacije v PROS1 gen.
      • Srpljiva celica anemija (med .: drepanocitoza; tudi srpaste celice anemija, anemija srpastih celic) - genetska bolezen z avtosomno recesivno dediščino eritrocitov (rdeča kri celice); spada v skupino hemoglobinopatij (motnje hemoglobina; nastanek nepravilnega hemoglobina, imenovanega srpastocelični hemoglobin, HbS).
  • Blood vrsta - krvna skupina A, B ali AB (relativno tveganje za globoko Vena tromboza in pljučna embolija se v primerjavi z nosilci 0-krvnih skupin poveča za skoraj dvakrat (razmerje stopnje incidence, IRR: 1.92 oziroma 1.80)).
  • Starost - starejša kot je starost, večje je tveganje; eksponentno povečanje od 50. leta dalje; največ med 60. in 70. letom starosti

Vedenjski vzroki

  • Prehrana
    • Neustrezen vnos tekočine - vodi do izsušitve (dehidracije) in s tem poveča trombofilijo (nagnjenost k trombozi)
  • Poraba poživil
    • Tobak (kajenje)
  • Telesna aktivnost
    • Pogosto dolgotrajno sedenje ali nepremičnost (ležišče).
    • Dolgotrajno sedenje pred televizorjem - ≥ 5 h / d pred televizorjem: dvakrat večje tveganje za smrt pljučna embolija kot ljudje, ki gledajo televizijo <2.5 ure
    • Poleti na dolge razdalje ("sindrom ekonomskega razreda").
  • Prekomerno telesno težo (ITM ≥ 25; debelost) - prekomerno telesno težo iz ITM (indeks telesne mase)> 30 - povečanje tveganja za 230% zaradi povečanega strjevanja in zaviranja fibrinolize - zaviranje raztapljanja krvnih strdkov.

Vzroki, povezani z boleznijo

  • Antifosfolipidni sindrom (APS; sindrom antifosfolipidnih protiteles) - avtoimunska bolezen; prizadene predvsem ženske (ginekotropija); za katero je značilna naslednja triada:
    • Venska tromboza (krvni strdek (tromb) in / ali arterijska tromboza.
    • Trombocitopenija (pomanjkanje trombociti (trombociti) v krvi).
    • Ponavljajoči se spontani splavi (pojav treh ali več zaporednih spontanih splavov pred 20 tedni nosečnosti /nosečnost).
  • Arterijska hipertenzija (visok krvni tlak).
  • Tromboza vene na nogah
  • Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB)
  • Mutacija faktorja V Leiden (APC odpornost).
  • Mutacija faktorja II
  • Srčno popuščanje (šibkost)
  • Nepremičnost
  • Okužbe
    • Okužbe dihal: Bolniki so imeli v 3.2-dnevnem oknu 7-krat večje tveganje za vensko trombembolijo (VTE).
    • Skin okužbe: Bolniki so imeli v 5.4-dnevnem obdobju 7-krat večje tveganje za VTE
  • Metabolični sindrom - klinično ime za kombinacijo simptomov debelost (prekomerno telesno težo), hipertenzija (visok krvni tlak), povišana post glukoze (kri na tešče sladkorja) in inzulin na tešče koncentracija v serumu (insulinska rezistenca) in dislipidemija (povišan VLDL trigliceridi, spuščen HDL holesterol). Poleg tega je pogosto mogoče zaznati motnje strjevanja krvi (povečana nagnjenost k strjevanju) s povečanim tveganjem za trombembolijo.
  • Trombofilija (tendenca tromboze).
  • Poškodba (poškodba):
    • Zlomi (zlomljene kosti) dolgih kosti ali hude poškodbe okončin (znatno večja incidenca zgodnje pljučne embolije)
    • Bolniki s politravmo, hudo travmatično poškodbo možganov, poškodbo hrbtenjače in transfuzijo krvi (znatno večja incidenca pozne pljučne embolije)
    • Vsak peti pljučni embolij je bil 1. dan
  • Tumorska bolezen - znana ali okultna malignost: 4-krat večje tveganje za vensko trombembolijo (VTE) v primerjavi s splošno populacijo
    • Absolutno: bolniki z pljuč, debelo črevoin prostate rak.
    • Relativno: plazmocitom (multipli mielom) - 46-krat večji kot pri zdravih ljudeh iste starosti, možganih (20-krat) in tumorjih trebušne slinavke (trebušne slinavke) (16-krat)

    Maligne hematološke sistemske bolezni (maligne bolezni, ki vplivajo na krvni sistem): 28-krat večje tveganje v primerjavi s študijsko populacijo brez rak.

Laboratorijske diagnoze - laboratorijski parametri se štejejo za neodvisne dejavniki tveganja.

  • Antifosfolipidna protitelesa
  • Pomanjkanje antitrombina III
  • Razširjena intravaskularna koagulopatija
  • Disfibrinogenemija
  • Iron status, višji - Rezultati Mendelove študije randomizacije: višji genetski status železa je bil povezan z večjim tveganjem za vensko trombembolijo. Razmerja verjetnosti na povečanje ravni biomarkerjev na SD so bila za serum 1.37 (95% IZ 1.14-1.66) železo, 1.25 (1.09-1.43) za transferin nasičenost, 1.92 (1.28-2.88) za feritinin 0.76 (0.63-0.92) za serum transferin (pri višjih ravneh transferina, ki predstavljajo nižje železo stanje); nasprotno pa je imela višja nasičenost železa in transferina v serumu (prenasičenost železa) zaščitni učinek pred karotidnimi plaki.
  • Mutacija faktorja V Leiden - tako imenovana APC odpornost.
  • Mutacija faktorja II (mutacija protrombina)
  • Faktor VIII (antihemofilni globulin A)
  • Hiperhomocisteinemija - povečala koncentracija aminokisline homocisteina v krvi.
  • Hiperkoagulabilnost - povečana strjevanje krvi.
  • Pomanjkanje beljakovin C in beljakovin S

Zdravila

operacije

  • Še posebej na področju medenice in kolka.
  • Bes. Nadomestitev kolena ali kolka
  • Postavljanje trajanja operacije je neodvisen dejavnik tveganja za pojav venske trombembolije (VTE).

Drugi vzroki

  • Transfuzija krvi med operacijo - 0.6% kot globoka venska tromboza in 0.3% kot pljučna embolija; 2.1-krat večje tveganje za vensko trombembolijo (VTE); tveganje se je povečalo na 4.5-krat z ≥ 3 transfuzijami krvi
  • Hospitalizacija zaradi srčnega popuščanja (srčna insuficienca), miokardnega infarkta (srčni napad), atrijske fibrilacije / flutterja, anamneza venske trombembolije (VTE)
  • Nosečnost in puerperij:
    • Povečano tveganje za vensko trombembolijo (VTE); 1.2 na 1,000 nosečnosti (95% interval zaupanja [95% IZ] 0.6-1.8).