Predstavitev
Načelo zdravljenja z zdravili depresija temelji na predpostavki, da je osnovni vzrok bolezni pomanjkanje serotonina. Poleg tega naj bi bil noradrenalin odgovoren tudi za vsaj slabost (motoričnega) pogona. Antidepresivi te ugotovitve izkoristijo tako, da povečajo koncentracijo obeh sel v sinaptična špranja.
Za zelo zainteresirane laike: To je prostor med dvema sinapse ki jih morajo te snovi za prenašanje premagati, da lahko oddajajo signal. Ko tako imenovano presinapso vzbudi signal, sprosti nevrotransmiterje v sinaptična špranja. Ti nato z difuzijo prepotujejo razdaljo do naslednje sinapse, tako imenovane post-sinapse. Oddajniki se vežejo na receptorje, ki se nahajajo na površini. Postinaks je nato tudi navdušen in lahko nato odda signal.
Povečanje koncentracije snovi za selitev
Povečanje koncentracije lahko dosežemo na tri načine: 1. zaviranje prenašalcev nevronskih monoaminov: Ti prenašalci običajno zagotavljajo reabsorpcijo noradrenalina /serotonina Iz sinaptična špranja v presinapse, tako da se oddani signal konča. Naslednji antidepresivi zavirajo ta postopek: triciklični antidepresivi, selektivni serotonina zaviralci ponovnega privzema, zaviralci ponovnega privzema noradrenalina in serotonina. 2. povečanje sproščanja iz presinapse: Običajno je sproščanje določenega oddajnika omejeno z aktivacijo tako imenovanih avto-receptorjev na njihovih nevronih.
Antidepresivi, ki zavirajo te receptorje, tako dosežejo večje sproščanje in posledično tudi povečano koncentracijo v sinaptični špranji:? 2-adrenergični receptorji. razcep. Z njegovim zaviranjem se manj serotonina in noradrenalina razgradi in se bolj absorbira v presinaptične zaloge.
Zdaj "prepolni" spomini nato sprostijo večjo količino oddajnikov. Ta učinek imajo naslednji antidepresivi: zaviralci MAO. Za terapijo pa je pomembno vedeti, da se koncentracije nevrotransmiterjev že takoj po začetku terapije spremenijo in tako se morebitni neželeni učinki začnejo skoraj takoj. Nasprotno pa želeni antidepresivni učinek nastopi šele po 1-3 tednih.
Za to je odgovorna inhibicija zdravil z nosilci drog. To pa zato, ker trajno povečana koncentracija nevrotransmiterjev v sinaptični špranji povzroči, da sinapsa reagira tako, da jih sprosti z zmanjšano hitrostjo. Antidepresivni učinek v tem trenutku torej ne more nastopati.
Dolgotrajno zaviranje vodi v regulacijo (desenzibilizacijo) avtoreceptorjev, ki so odgovorni za omejevanje sproščanja iz presinapse. To postopoma vodi do počasnega povečanja sproščanja. Posledično se mora pacient zavedati dejstva, da te "prilagoditvene spremembe" zahtevajo določen čas. To je zato, ker pogosto pride do prezgodnje prekinitve terapije, saj se bolnik že zgodaj pritoži zaradi neželenih učinkov in želenega učinka menda ne doseže. Poleg tega je vredno vedeti, da antidepresivi nimajo zasvojenosti, neželeni učinki pa so pogosto le začasni zaradi razvoja tolerance.
