Leishmania brasiliensis so majhni, pahljačasti protozoji, ki pripadajo bakterijski vrsti Leishmania, podvrsti Viannia. Parazitsko živijo v makrofagih, v katere so vstopili s fagocitozo, ne da bi jim povzročili škodo. So povzročitelji ameriške kože lajšmanijo in za širjenje zahtevajo preklapljanje gostitelja preko peščene muhe iz rodu Lutzomyia.
Kaj je Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis je Glavni povzročitelj ameriškega kožnega lajšmanijo. Gre za zelo majhno bičasto bakterijo iz družine Leishmania, ki je opremljena z jedrom in lastnim genskim materialom, zato je uvrščena tudi v veliko skupino praživali. Leishmania brasiliensis je glavni povzročitelj ameriške kože lajšmanijo, ki je primerljiva s kožno lišmaniozo, ki jo na primer povzroča Leishmania tropica v drugih regijah. Bakterija živi parazitsko znotrajcelično v zaščitenih majhnih vakuolah v citoplazmi makrofagov. Razmnožujejo se znotraj makrofagov z delitvijo in se pretvorijo v obliko amastigote (bič). Po programirani celični smrti (apoptozi) prizadetega makrofaga se sprostijo v tkivo in jih fagocitozirajo neopaženi nadaljnji makrofagi, skupaj z drobci "njihovega" makrofaga, ne da bi bili lizirani, torej brez lizosomov, orožje makrofagov, ki jih izpraznijo razpadajoče snovi nad bakterije. Nadaljnje razširjanje bakterije se zgodi prek izmenjave gostiteljev z kri-sesajoča peščena muha iz rodu Lutzomyia.
Pojav, porazdelitev in značilnosti
Leishmania brasiliensis, kot že ime pove, je razširjena v Južni in Srednji Ameriki do vključno Mehike. Osupljiva značilnost patogena je, da zaradi značilne znotrajcelične oblike življenja v makrofagih ne more skočiti do drugih posameznikov in si tako zagotoviti lastne obstojnosti. Za to Leishmania brasiliensis kot vmesnega gostitelja zahteva peščenko iz rodu Lutzomyia. The kri-sajenje komarjev s svojo krvjo zaužije okužene makrofage, ki se prebavijo v črevesju komarjev in sprostijo amastigotno lišmanijo. Nato se preoblikujejo v bičasto (promastigotno) obliko in se aktivno premaknejo proti griznemu aparatu komarjev. Ko so znova ugriznili s svojim hrbtom, patogeni vnesite koža tkiva ugriznjenega posameznika in jih prvi val imunske obrambe prepozna kot tujke, polimorfonuklearni pa fagocitozirajo nevtrofilni granulociti (PMN). Da bi se izognili lizi, ki običajno sledi, patogeni izločajo nekatere kemokine, ki preprečujejo lizo v granulocitih. Poleg tega znajo podaljšati življenje "svojega" granulocita z dveh na tri ure na dva do tri dni do prihoda makrofagov, dejanskih gostiteljskih celic patogena, ki jih privlačijo tudi citokini. Zanimivo je, da Leishmania pomaga PMN pri privabljanju makrofagov, hkrati pa preprečuje druge bele kri celične vrste, kot so monociti in NK celic (naravne celice ubijalke), da jih ne bi privlačili Po apoptozi, programirani celični smrti PMN, makrofagi fagocitozirajo drobce PMN, neopazno pa poberejo tudi Leishmania. Tako kot pri fagocitozi z granulociti tudi makrofagi ne uspejo lizirati bakterije, kar jim omogoča razvoj in razmnoževanje znotraj celic. Leishmania tako znajo izklopiti pomemben imunski odziv, lizo po fagocitozi in uporabiti makrofage za njihovo zaščito. The patogeni zagotoviti njihovo preživetje s preklopom gostitelja z peščenjakom, kar je hkrati povezano z razmeroma majhno spremembo oblike iz promastigote v obliko amastigote. Vendar pa se lišmanija opira na cikel človeških vretenčarjev in peščenjakov, ki se nikoli ne prekine, saj ne obstaja nobena oblika bakterije, ki bi bila sposobna preživeti zunaj enega ali drugega gostitelja.
Bolezni in bolezni
Okužba z Leishmania brasiliensis z inkubacijsko dobo v povprečju od dveh do treh mesecev povzroči ameriško kožno lišmaniozo, ki se pojavlja predvsem v treh različnih manifestacijah. Najpogosteje se bolezen pokaže v čisto kožni obliki, znani tudi kot bradavičasta lišmanioza. papula se oblikuje v bližini mesta injiciranja, ki v nekaj tednih zraste v enega ali več nebolečih razjed. Plosko, vizualno nekoliko grdo koža nastanejo lezije, ki se sčasoma brazgotinajo. V večini primerov se kožna lišmanioza sama pozdravi v nekaj mesecih, ne da bi pridobila imunost na patogena. V redkejših primerih pride do dodatne okužbe sluznice (mukokutana lišmanijaza). V večini primerov patogen nato kolonizira sluznice nazofarinksa. Prvi simptomi so trajno blokirani ali tekoči nos s pogostimi krvavitve iz nosu. Če se ta oblika lešmanioze ne zdravi, lahko vodi do resnih razjed in sprememb tkiv v nazofarinksu ter degeneracije nosni septum. Neobdelana mukokutana oblika lišmanioze na splošno kaže slabo prognozo. Sposobnost patogena, da manipulira z imunsko obrambo in tako običajno preživi fagocitozo, omogoča, da se bakterije s krvnim obtokom prenašajo v druge predele telesa oz. limfna. To je nato razširjena kožna lišmanijaza. Ta oblika bolezni je prepoznavna po različnih oblikah koža lezije in papule v različnih predelih telesa. V redkih primerih patogen potuje skozi limfna do notranjih organov kot jetra in Vranica, ki povzroča visceralno obliko lišmanije.
