Nadobremenitev ustreza odpornosti, ki deluje proti krčenju srce mišice, kar omejuje izmet kri Iz srce. srcese naknadna obremenitev poveča pri nastavitvi hipertenzija na primer valvularna stenoza. Kompenzacijo tega lahko povzroči srčna mišica hipertrofija in spodbujanje srčno popuščanje.
Kaj je nakladanje?
Nadobremenitev ustreza odpornosti, ki deluje proti krčenju srčne mišice in omejuje izmet kri iz srca. Srce je mišica, ki črpa kri v krvni obtok z izmeničnim krčenjem in sprostitev, in tako sodeluje pri oskrbi s hranili, selci in kisik do telesnih tkiv. Da bi omejili izmet krvi iz prekatov, tako imenovana naknadna obremenitev preprečuje krčenje prekatov. Vse sile, ki nasprotujejo izlivu krvi iz srčnih prekatov v vaskularni sistem, so povzete kot nakladanje. Prekatni miokarda ima določeno napetost stene. V fizioloških pogojih lahko napetost stene na začetku sistole (faza izločanja krvi) razumemo kot naknadno obremenitev srca. V zdravem telesu napetost stene prekata miokarda premaga končni diastolični aortni tlak ali pljučni tlak in tako sproži fazo ejekcije. Nadobremenitev glede napetosti sten doseže svoj maksimum kmalu po odprtju aortni ventil. Vrednost naknadne obremenitve določita obe arterijski krvni tlak in togost arterij. Slednji dejavnik je znan tudi kot skladnost. Razlikovati ga je treba po nakladanju. Ustreza vsem silam, ki raztezajo krčljiva mišična vlakna srčnih prekatov proti koncu diastola (sprostitev faza srčne mišice).
Funkcija in namen
Nadobremenitev je upor, ki ga levega prekata mora premagati, da izžene kri iz srca kmalu po aortni ventil odpre. Tako stena stres na začetku sistole uravnava izliv krvi. V medicini je sistola faza krčenja srca. Prekatna sistola je sestavljena iz napetostne faze in faze ejekcije. Sistola tako služi za izločanje krvi iz atrija v prekat ali iz prekata v vaskularni sistem. Tako je hitrost dostave srca odvisna od sistole, pri čemer dve sistoli prekine a diastola. Sistola je približno 400 ms s hitrostjo približno 60 / min. Upor, ki ga je treba premagati v fazi izgona krvi, je nadobremenitev, pri čemer je sila za sistolo odvisna od prekata Obseg kot del tako imenovanega Frank-Starlingovega mehanizma. Poleg tega kap Obseg srca je posledica perifernega upora. Frank-Starlingov mehanizem ustreza medsebojnim povezavam med polnjenjem in izmetom srca, ki prilagajajo srčno aktivnost kratkoročnim nihanjem tlaka in Obseg in dovolite, da oba prekata izvržeta enako kap glasnost. Na primer, ko se prednapetost poveča in posledično poveča končni diastolični volumen polnjenja prekata, Frank-Starlingov mehanizem premakne referenčno točko na krivulji mirovanja v desno. Tako se tudi krivulja nosilcev podpore premakne v desno. Povečano polnjenje omogoča večje izobarne in izovolumetrične maksimume. Izmet kap volumen se poveča in končni sistolični volumen nekoliko poveča. Povečanje predobremenitve tako poveča delovanje srca in tlaka. Nadobremenitev se poveča. Ta povečana odpornost proti izmetu je odvisna od povprečnega aortnega tlaka. S povečano nadobremenitvijo mora srce med napetostno fazo doseči višji tlak do odprtine žepnega ventila. Zaradi povečane kontrakcijske sile se udarni volumen in končni sistolični volumen zmanjšata. Hkrati se poveča končni diastolični volumen. Pozneje krčenje pa poveča prednapetost.
Bolezni in stanja
Klinično oz. krvni tlak se običajno uporablja za oceno nadobremenitve ali stene stres. Vendar določitev krvni tlak na začetku faze izgona v Ljubljani miokarda (srčna mišica) omogoča le približek dejanskih vrednosti naknadne obremenitve. Natančna določitev impedance ni mogoča. Kot približek se v klinični praksi včasih oceni nadnapetost s transezofagealno ehokardiografija. v srčno popuščanje, sistolična sila miokarda se ne ujema več z diastoličnim volumnom polnjenja. Posledično se krvni tlak ne odziva več na stres situacijah. Ta pojav je sprva značilen za vadbo srčno popuščanje, ki sčasoma lahko postane pomanjkanje mirovanja. Pri hudem srčnem popuščanju ni več mogoče vzdrževati krvnega tlaka v mirovanju in srčnega utripa hipotenzijo se razvije izguba tonusa. Hipertenzija v smislu povečanega tona pa povzroči, da se nadobremenitev dvigne. Srce mora v primeru takšnega povečanja tona povečati svojo izmetno sposobnost, vendar lahko to zahtevo izpolni le, če zadostujejo njegove zmožnosti za razvoj moči. Pri koronarni bolezni srca kisik dobava in, v kardiomiopatijo, mišice moč preprečujejo ta vidik kot omejevalni dejavnik. Prekomerno nakladanje spremlja številne srčne bolezni. Povečanje preobremenitve lahko do določene mere uravnavamo z zdravili. Terapevtski reduktorji po obremenitvi vključujejo blokatorje AT1. ACE inhibitorji, diuretikiin nitroglicerin poleg predobremenitve nižja podtlačna moč. Poleg tega arterijski vazodilatatorji, kot so dihidropiridin-Type kalcij antagonisti lahko zmanjšajo preobremenitev srca. Vazodilatatorji povzročijo sprostitev žilnih mišic in povečajo lumen plovila. ACE inhibitorji, nato pa zniža krvni tlak in na ta način zmanjša preobremenitev srca. Iz tega razloga se pogosto uporabljajo za zdravljenje srčnega popuščanja, čeprav se uporabljajo tudi pri koronarni bolezni srca. Zaviralci AT1 so konkurenčni zaviralci in delujejo selektivno na tako imenovani receptor AT1, kjer antagonizirajo kardiovaskularno delovanje angiotenzina II. Na ta način primarno znižujejo krvni tlak in temu primerno zmanjšajo poobremenitev. Nadobremenitev se poveča ne samo zaradi hipertenzija, ampak tudi v kontekstu stenoze zaklopk. V skladu z Laplaceovim zakonom se ventrikularne mišice povečajo, da kompenzirajo kronično povečano nadobremenitev, da bi uravnale in zmanjšale povečano napetost sten. Posledično lahko pride do dilatacije prizadetega prekata, iz katere se nato razvije srčno popuščanje.
