Ekstrakranialna karotidna stenoza: vzroki

Patogeneza (razvoj bolezni)

Ateroskleroza (arterioskleroza, strjevanje arterij) v več kot 90% primerov temelji na karotidni stenozi. Majhne lezije (poškodbe), ki so lahko prisotne v arterijski steni tudi v mladosti, tvorijo asimptomatski začetek ateroskleroze. Na prvem mestu je poškodba endotelijskih celic (tako imenovana endotelijska disfunkcija; endotel = celice najgloblje stenske plasti, obrnjene proti lumenu posode) zaradi povečane zaloge oksidiranih LDL, (Nizko Gostota Lipoprotein), zlasti z majhnimi gostimi delci LDL ("majhni gosti LDL"). Nadaljnji koraki aterogeneze (razvoj arterijske kalcifikacije) so:

  • Priloga monociti (spadajo med bele kri celice; predhodniki makrofagov, ki igrajo pomembno vlogo pri imunski obrambi kot "čistilne celice") in trombociti (krvne ploščice; krvne celice, ki so pomembne za strjevanje krvi) do disfunkcionalnih endotel.
  • Priseljevanje monocitov in trombocitov v intimo (najbolj notranji sloj žilne stene)
  • Monociti postanejo makrofagi in zaužijejo delce LDL
  • Makrofagi povzročajo penaste celice (penaste celice), ki se naselijo v intimi in medijih (srednja plast arterij, odvisno od vrste posode, ki je sestavljena iz bolj ali manj izrazite mišične plasti) in povzroči vnetne reakcije (→ maščobne proge; maščobne proge)
  • Endotelijske celice in monociti proizvajajo povečane citokine in rastne faktorje (→ proliferacija medijskih celic gladkih mišic)
  • Migracija gladkih mišičnih celic v intimo in sinteza kolagen in proteoglikani (zunajcelični matriks; zunajcelični matriks, medcelična snov, ECM, ECM) vodi do nastanka vlaknastih oblog.
  • Propad penastih celic v vlaknastih oblogah (→ sprostitev lipidov in holesterol); Vključitev Ca2 + povzroči kristale holesterola.
  • Zgornji postopek v zadnji fazi v celoti vpliva na medije in s tem izgubi svojo elastičnost

Še posebej nevarne so nestabilne obloge, katerih raztrganje lahko vodi do akutnih žil okluzija (npr. apopleksija /kap). Prednostna lokalizacija karotidne stenoze sta karotidna žarnica (območje razvejanja) in izhodno območje notranje karotidna arterija (ACI; notranja karotidna arterija). V patogenezi je trenutno središče raziskav adventitija (tkivo, ki obdaja posodo navzven). To je koristno, ker je edini način razumeti diferencialno prizadetost posameznih stromalnih predelov. Drug poudarek na raziskavah ateroskleroze je raziskovanje mikrobioloških vzrokov ateroskleroze. Vprašanja za iskanje odgovorov so: Kaj povzroča okužbo z vasa vasorumom (najmanjše arterije in žile, najdene v steni večjih kri plovila) in zakaj so poškodovani? Zakaj lokalizirane okužbe prizadenejo žile daleč od žarišča, na primer aorto (glavna arterije)? Kako lahko okoljski toksini, okužbe in drugi dejavniki sprožijo enak mehanizem škode? Za več informacij o patogenezi ateroskleroze glejte Ateroskleroza / Vzroki spodaj.

Etiologija (vzroki)

Biografski vzroki

  • Družinska anamneza - bolezen koronarnih arterij (CAD; bolezen koronarnih arterij) ali miokardni infarkt (miokardni infarkt) pri bližnjih sorodnikih (1. stopnja) - še posebej, če se pri moških bolezen razvije pred 55. letom starosti, pri ženskah pred 65. letom starosti; prisotnost žilne bolezni, povezane z aterosklerozo
  • Starost - naraščajoča starost

Vedenjski vzroki

  • Prehrana
    • Podhranjenost in prenajedanje, npr. prekomerni vnos kalorij in veliko maščob prehrana (visok vnos nasičenih maščob).
    • Pomanjkanje mikrohranil (vitalne snovi) - glej aterosklerozo / preprečevanje z mikrohranili.
  • Poraba poživil
    • Alkohol (ženska:> 40 g / dan; moški:> 60 g / dan) - (hipertrigliceridemija).
    • Tobak (kajenje) - kajenje je eden ključnih dejavnikov tveganja za aterosklerozo in s tem za vse bolezni srca in ožilja
  • Telesna aktivnost
    • Fizična neaktivnost
  • Psihosocialne razmere
    • Psihološki stres
    • Motnje spanja v klimakteriju
    • Stres
  • Prekomerno telesno težo (ITM ≥ 25; debelost).
  • Android-ova porazdelitev telesne maščobe, torej trebušna / visceralna, trunkalna, centralna telesna maščoba (jabolčni tip) - obstaja velik obseg pasu ali razmerje med pasom in bokom (THQ; razmerje med pasom in bokom (WHR)) povečana trebušna maščoba ima močan aterogenski učinek in spodbuja vnetne procese (»vnetni procesi«). Pri merjenju obsega pasu v skladu s smernicami Mednarodne zveze za diabetes (IDF, 2005) veljajo naslednje standardne vrednosti:
    • Moški <94 cm
    • Ženske <80 cm

    Nemec Debelost Družba je leta 2006 objavila nekoliko zmernejše podatke o obsegu pasu: <102 cm za moške in <88 cm za ženske.

Vzroki, povezani z boleznijo

  • Diabetes mellitus (odpornost na inzulin)
  • Hipotiroidizem (hipotiroidizem) - to je običajno povezano z zvišano koncentracijo holesterola v serumu; latentni (subklinični) hipotiroidizem je tudi dejavnik tveganja za aterosklerozo
  • osteoporoza - pomemben dejavnik tveganja za koronarno bolezen srce bolezen (CHD): to je razloženo z dejstvom, da tako imenovani osteoklasti (celice, ki razgrajujejo kosti) - enako spodbujajo sklerozo (kalcifikacijo) arterij.
  • Depresija
  • Parodontitis (vnetje parodoncija)
  • Metabolični sindrom
  • Arterijska hipertenzija (visok krvni tlak)

Laboratorijske diagnoze - laboratorijski parametri, ki veljajo za neodvisne dejavniki tveganja.

Rentgenski žarki

Drugi vzroki

  • Okužbe s klamidijo
  • Kronične okužbe - na primer urogenitalni trakt, dihalni trakt.