- Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: Reaktivni protein v obtoku C v osteoartritis: sistematični pregled in metaanaliza. Ann Rheum Dis. April 2015; 74 (4): 703-10. doi: 10.1136 / annrheumdis-2013-204494. epub 2013 20. december.
Patogeneza (razvoj bolezni)
Starostna obraba ni vzrok osteoartritis; bolje rečeno, akutna poškodba sklepov hrustanec zaradi travme ali okužbe je običajno na začetku uničenja sklepov. Nezadostna sinteza matriksa in / ali povečana celična smrt hondrocitov (hrustanec celic) obravnavamo kot patogenetske mehanizme. Pri osteoartritisu lahko opazimo naslednje potomehanizme:
- Osteoartritis zaradi pretirane stres na sklepu.
- Artroza zaradi slabše kosti oz hrustanec.
Primarni osteoartritis se pojavi kot posledica neposredne ali posredne preobremenitve spoji.Neposredno preobremenitev se pojavi med težkim delom ali športom *. Posredne preobremenitve vključujejo zmanjšanje regeneracije hrustanca zaradi staranja ali presnovnih motenj. Drugi vzrok primarnega osteoartritisa je ohlapnost sklepov (nestabilnost sklepov). * Šport pa je zdrav le, če le spoji v postopku niso poškodovani ali ni že obstoječih pogojev. Sekundarni osteoartritis se lahko pojavi kot posledica:
- Prirojene / malformacije
- Nepravilna postavitev
- Endokrinološke motnje / bolezni
- Presnovne motnje / bolezni
- Vnetne sklepne bolezni
- Kronična vnetna in nevnetna artropatija (bolezen sklepov).
- Revmatična bolezen sklepov
- Posttravmatski (po poškodbi sklepa / poškodbi sklepa; izpah - izpah / izpah).
- operacije
Rizartroza se običajno pojavi spontano, to pomeni, da običajno ni povezav s prejšnjo travmo (poškodbo) ali vnetnimi ali revmatičnimi boleznimi.
- operacije
Artroza in vnetje (vnetje).
Zdi se, da imajo vnetja nizke stopnje pri osteoartritisu (angleški osteoartritis) večjo vlogo kot radiološke spremembe v smislu osteoartritisa (znaki degeneracije). To so pokazali z določitvijo ravni hs-CRP v serumu (CRP z visoko občutljivostjo; parameter vnetja), ki se je sicer nekoliko, a statistično značilno povečala v primerjavi s kontrolno skupino.Klinično kaže, da približno 50% bolnikov z osteoartritisom kaže znake sinovialnega vnetja. Znaki sinovitis (vnetje sinovialne membrane) je mogoče zaznati tudi z manjšimi simptomi in le omejenimi strukturnimi spremembami. Tipična infiltracija imunskih celic z monociti/ makrofagi in T limfociti (CD4 T celice) je mogoče zaznati. Poleg tega citokini (tumor nekroza faktor-alfa (TNF-α); IFN-γ /interferona-gamma), se med tem postopkom pojavijo rastni faktorji in nevropeptidi. Mediatorji med drugim stimulirajo proinflamatorne ("vnetne") citokine.
Etiologija (vzroki)
Biografski vzroki
- Genetsko breme staršev, starih staršev: npr. vitamin D receptor (VDR) gen polimorfizmi.
- Med azijsko populacijo so obstajale pomembne povezave med VDR apalnimi polimorfizmi in osteoartritisom, v celotni populaciji pa ne
- Obstajala je tudi statistično pomembna povezava med polimorfizmi FokI in osteoartritisom; vendar je bil ta rezultat izpeljan iz samo dveh študij
- Starost - starostna degeneracija hrustanca zaradi zmanjšane presnovne aktivnosti.
- Poklici - poklici z dolgotrajnimi težkimi fizičnimi obremenitvami (npr. Gradbeni delavci).
Vedenjski vzroki
- Telesna aktivnost
- Podobremenjenost hrustanca:
- Pomanjkanje telesne aktivnosti - ker hrustanec dobi mikrohranila iz sinovialne tekočine, je odvisen od premika sklepa za rast hrustanca
- Hranilna škoda (npr. Dolg počitek v gipsu).
- Preobremenitev hrustanca, npr. S tekmovalnimi in zmogljivimi športi ali dolgotrajnimi težkimi fizičnimi obremenitvami.
- Podobremenjenost hrustanca:
Vzroki, povezani z boleznijo
- Vnetne sklepne bolezni
- Protin (artritis urica / vnetje sklepov, povezano s sečno kislino ali tofični protin) / hiperurikemija (zvišanje ravni sečne kisline v krvi)
- Revmatična bolezen sklepov
- Posttravmatski (po poškodbi sklepa / poškodbi sklepa).
Laboratorijske diagnoze - laboratorijski parametri, ki veljajo za neodvisne dejavniki tveganja.
- Hiperuricemija (nadmorska višina Sečna kislina ravni v kri).