Artroza sedla palca (rizarthrosis): vzroki

  1. Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: Reaktivni protein v obtoku C v osteoartritis: sistematični pregled in metaanaliza. Ann Rheum Dis. April 2015; 74 (4): 703-10. doi: 10.1136 / annrheumdis-2013-204494. epub 2013 20. december.

Patogeneza (razvoj bolezni)

Starostna obraba ni vzrok osteoartritis; bolje rečeno, akutna poškodba sklepov hrustanec zaradi travme ali okužbe je običajno na začetku uničenja sklepov. Nezadostna sinteza matriksa in / ali povečana celična smrt hondrocitov (hrustanec celic) obravnavamo kot patogenetske mehanizme. Pri osteoartritisu lahko opazimo naslednje potomehanizme:

Primarni osteoartritis se pojavi kot posledica neposredne ali posredne preobremenitve spoji.Neposredno preobremenitev se pojavi med težkim delom ali športom *. Posredne preobremenitve vključujejo zmanjšanje regeneracije hrustanca zaradi staranja ali presnovnih motenj. Drugi vzrok primarnega osteoartritisa je ohlapnost sklepov (nestabilnost sklepov). * Šport pa je zdrav le, če le spoji v postopku niso poškodovani ali ni že obstoječih pogojev. Sekundarni osteoartritis se lahko pojavi kot posledica:

  • Prirojene / malformacije
  • Nepravilna postavitev
  • Endokrinološke motnje / bolezni
  • Presnovne motnje / bolezni
  • Vnetne sklepne bolezni
  • Kronična vnetna in nevnetna artropatija (bolezen sklepov).
  • Revmatična bolezen sklepov
  • Posttravmatski (po poškodbi sklepa / poškodbi sklepa; izpah - izpah / izpah).
  • operacije

Rizartroza se običajno pojavi spontano, to pomeni, da običajno ni povezav s prejšnjo travmo (poškodbo) ali vnetnimi ali revmatičnimi boleznimi.

  • operacije

Artroza in vnetje (vnetje).

Zdi se, da imajo vnetja nizke stopnje pri osteoartritisu (angleški osteoartritis) večjo vlogo kot radiološke spremembe v smislu osteoartritisa (znaki degeneracije). To so pokazali z določitvijo ravni hs-CRP v serumu (CRP z visoko občutljivostjo; parameter vnetja), ki se je sicer nekoliko, a statistično značilno povečala v primerjavi s kontrolno skupino.Klinično kaže, da približno 50% bolnikov z osteoartritisom kaže znake sinovialnega vnetja. Znaki sinovitis (vnetje sinovialne membrane) je mogoče zaznati tudi z manjšimi simptomi in le omejenimi strukturnimi spremembami. Tipična infiltracija imunskih celic z monociti/ makrofagi in T limfociti (CD4 T celice) je mogoče zaznati. Poleg tega citokini (tumor nekroza faktor-alfa (TNF-α); IFN-γ /interferona-gamma), se med tem postopkom pojavijo rastni faktorji in nevropeptidi. Mediatorji med drugim stimulirajo proinflamatorne ("vnetne") citokine.

Etiologija (vzroki)

Biografski vzroki

  • Genetsko breme staršev, starih staršev: npr. vitamin D receptor (VDR) gen polimorfizmi.
    • Med azijsko populacijo so obstajale pomembne povezave med VDR apalnimi polimorfizmi in osteoartritisom, v celotni populaciji pa ne
    • Obstajala je tudi statistično pomembna povezava med polimorfizmi FokI in osteoartritisom; vendar je bil ta rezultat izpeljan iz samo dveh študij
  • Starost - starostna degeneracija hrustanca zaradi zmanjšane presnovne aktivnosti.
  • Poklici - poklici z dolgotrajnimi težkimi fizičnimi obremenitvami (npr. Gradbeni delavci).

Vedenjski vzroki

  • Telesna aktivnost
    • Podobremenjenost hrustanca:
      • Pomanjkanje telesne aktivnosti - ker hrustanec dobi mikrohranila iz sinovialne tekočine, je odvisen od premika sklepa za rast hrustanca
      • Hranilna škoda (npr. Dolg počitek v gipsu).
    • Preobremenitev hrustanca, npr. S tekmovalnimi in zmogljivimi športi ali dolgotrajnimi težkimi fizičnimi obremenitvami.

Vzroki, povezani z boleznijo

  • Vnetne sklepne bolezni
  • Protin (artritis urica / vnetje sklepov, povezano s sečno kislino ali tofični protin) / hiperurikemija (zvišanje ravni sečne kisline v krvi)
  • Revmatična bolezen sklepov
  • Posttravmatski (po poškodbi sklepa / poškodbi sklepa).

Laboratorijske diagnoze - laboratorijski parametri, ki veljajo za neodvisne dejavniki tveganja.