Vnetje želodčne sluznice: sekundarne bolezni

Akutni gastritis (gastritis) lahko povzroči naslednje sekundarne bolezni ali zaplete:

Blood, krvotvorni organi - Imunski sistem (D50-D90).

usta, požiralnik (cev za hrano), želodecin črevesje (K00-K67; K90-K93).

Kronični gastritis tipa A

Sledijo glavne bolezni ali zapleti, ki jih lahko povzroči gastritis tipa A:

Blood-oblikovalni organi - Imunski sistem (D50-D90).

Endokrine, prehranske in presnovne bolezni (E00-E90).

Psiha - Živčni sistem (F00-F99; G00-G99).

Novotvorbe - tumorske bolezni (C00-D48) Novotvorbe - tumorske bolezni (C00-D48).

  • Karcinom želodca (rak na želodcu)
    • Blaga do zmerna kronična atrofičnost gastritis (CAG) pri bolnikih s H. pylori, izraženim antigenom CagA (povezan s citotoksinom gen A; CagA): 6.4-krat večje tveganje za raka želodca
    • Huda CAG: 11.8-krat večje tveganje za želodec rak.
  • Mikrokarcinoidni nevroendokrini tumorji (NET).

usta, požiralnik (požiralnik), želodecin črevesje (K00-K67; K90-K93).

  • Achylia gastrica - Uničenje parietalnih celic, ki proizvajajo kislino, povzroči želodčna kislina pomanjkanje (aklorhidrija), ki se imenuje achylia gastrica. Zaradi odsotnosti želodčne kisline, ki je obvezen predpogoj za nastanek razjede, se pri teh bolnikih čira (čir) nikoli ne razvije!
  • Atrofična gastritis (gastritis z regresijo sluznica).
  • Disbioza (neravnovesje črevesna flora).

Kronični gastritis tipa B

Sledijo glavne bolezni ali zapleti, ki jih lahko povzroči gastritis tipa B:

Organi za tvorbo krvi - Imunski sistem (D50-D90).

  • Idiopatska trombocitopenična purpura (ITP, v zadnjem času imenovana imunska trombocitopenijo, druge sopomenke: avtoimunska trombocitopenija, imunska trombocitopenična purpura, purpura haemorrhagica, trombocitopenična purpura) - povečana razgradnja trombociti (krvni strdki) in posledično povečala nagnjenost k krvavitvam.

Krvožilni sistem (I00-I99)

  • Infarkt miokarda (srčni infarkt)

Novotvorbe - tumorske bolezni (C00-D48) Novotvorbe - tumorske bolezni (C00-D48)

  • SLAD limfom (limfomi sluznica- povezano limfoidno tkivo, MALT); tako imenovani ekstranodalni limfomi; približno 50% vseh limfomov MALT je diagnosticiranih v želodec (80% v prebavilih / prebavilih); Kronične okužbe z bakterijo imajo pri razvoju limfoma MALT zelo prednost Helicobacter pylori, oz. ugodno z vnetjem (90% želodčnih limfomov MALT je Helicobacter pylori-pozitiven); z Erdikationstherapie (antibiotik terapija) izginejo ne samo bakterije, vendar posledično v 75% primerov tudi želodec limfom.

usta, požiralnik (požiralnik), želodec in črevesje (K00-K67; K90-K93).

  • Atrofični gastritis (gastritis z regresijo sluznica).
  • Ulcus duodeni (dvanajstnik razjeda) (približno 90% primerov nastane zaradi kroničnih Helicobacter pylori gastritis).
  • Ulcus ventriculi (želodčni razjeda) (približno 70% primerov nastane zaradi kroničnega gastritisa Helicobacter pylori).

Napovedni dejavniki

  • Sevi Helicobacter pylori, izolirani od bolnikov z pomanjkanje železa so bile v študijah bistveno bolj agresivne in so povzročile hujše vnetje kot pri bolnikih brez pomanjkanja železa.

Kronični gastritis tipa C

Spodaj so navedene glavne bolezni ali zapleti, na katere lahko vpliva gastritis tipa C:

Usta, požiralnik (prehrambena cev), želodec in črevesje (K00-K67; K90-K93).

  • Razjeda dvanajstnika (razjeda dvanajstnika) z velikim tveganjem za krvavitev.
  • Ulkus ventrikuli (čir na želodcu) z velikim tveganjem za krvavitev.

Druge opombe

  • Nesteroidno protivnetno droge (NSAID) štirikrat povečajo tveganje za razjede na želodcu in dvanajstniku. Sočasna uporaba glukokortikoidi poveča tveganje za čir 15-krat.
  • tip C kronični gastritis ima samoomejevalni potek in se pozdravi po odprava škodljivega sredstva (sprožilni toksin).