Baylissov učinek ohranja konstanto kri pretok do organov, kot je možganov in ledvicah kljub vsakodnevnim nihanjem v krvni tlak. Pri povišanih tlakih učinek povzroči vazokonstrikcijo žilnih mišic. Motnja Baylissovega učinka povzroči trajno hiperemijo in nastanek edema v zunajceličnem prostoru.
Kaj je Baylissov učinek?
Učinek Bayliss ohranja kri pretok do organov, kot je možganov in ledvice konstantne kljub vsakodnevnim nihanjem krvni tlak. Blood vrednosti tlaka se spreminjajo iz dneva v dan. Kljub tem nihanjem je treba pretok krvi v organih vzdrževati na stalni ravni. Baylissov učinek prispeva k stalnemu vzdrževanju perfuzije organov. To miogeno avtoregulacijo je prvi opisal britanski fiziolog Bayliss in ustreza kontrakcijskemu odzivu krvi plovila ki ohranja stalnost pretoka krvi v organih in tkivih kot del lokalnega nadzora v kroženje. Kri plovila so opremljeni z gladkimi mišicami. Kdaj krvni tlak spremembe se vaskularne mišične celice na novo situacijo odzovejo bodisi s krčenjem bodisi s sproščanjem. Molekularni vzrok Baylissovega učinka naj bi bila aktivacija mehano občutljivih receptorjev v krvi plovila. Baylissov učinek na koncu ustreza različici regulacije krvnega obtoka, ki je neodvisna od avtonomne živčni sistem in njegovih živčnih vlaken. Medtem ko je učinek mogoče dokazati na ledvice, prebavila in možganov, pojav očitno ne igra vloge za koža in pljuča.
Funkcija in naloga
Ko se pretok krvi poveča znotraj majhnih arterij oz arteriole zaradi povišanega krvnega tlaka se tako povzroči vazokonstrikcija. Krčenje žilne gladke mišice se imenuje tako, kar v tem primeru ustreza odzivu na pritisk na dražljaj in ga zato lahko na splošno opišemo kot refleks. Mehanoreceptorji v posodah zaznajo spremembo tlaka in sprožijo vazokonstrikcijo. To poveča odpornost proti toku v prizadetih žilah. Pretok krvi v oskrbovalnem območju žil tako ostaja stalen kljub nihanjem krvnega tlaka. Takoj, ko se mehanoreceptorji v posodah registrirajo nižje vrednosti krvnega tlaka spet in tako zabeleži manjšo oskrbo s krvjo, se sproži vazodilatacija. Mišice posod se tako sprostijo nazaj do osnovnega tona. Na ta način Baylisov učinek ohranja pretok krvi v ledvicah, prebavilih in možganih v veliki meri nespremenjen in razmeroma avtonomno uravnava vrednosti na teh področjih telesa. Baylissov učinek kaže učinkovitost pri sistolični vrednosti krvnega tlaka od 100 do 200 mmHg. Molekularni mehanizmi temeljijo na učinku. Arterije in arteriole z Baylissovim učinkom nosijo v stenah mehansko občutljive kation kanale. Ko se ti kation kanali odprejo, kalcij ioni tečejo v mišične celice in tvorijo kompleks z beljakovino kalmodulin. Po vezavi v kompleks se aktivira encim miozin lahka veriga kinaza. Ko pride do fosforilacije v smislu medsebojne pretvorbe te kinaze, se z njo aktivira motorni protein miozin II. Ta motorični protein omogoča krčenje vaskularnih gladko-mišičnih celic. Za kakršno koli krčenje mišic morata miozinska in atkinova nitka v mišici zdrsniti drug v drugega. V to gibanje je vključen miozin II, ki je odgovoren za mesto vezave na atkino filament mišice. Baylissov učinek je vrsta regulacije krvnega obtoka, ki deluje neodvisno od avtonomne inervacije krvnih žil. Torej, tudi če se vegetativna povezava prekine s prekinitvijo oskrbe živci, Baylisov učinek ostaja nedotaknjen. Mehanizem lahko blokiramo izključno z uporabo spazmolitika droge kot papaverin, ki inducirajo vaskularne mišične celice sprostitev.
Bolezni in motnje
Motnja ali celo ukinitev Baylissovega učinka ima lahko resne posledice za organizem. Tako lahko na primer nastane trajna hiperemija organov na prizadetem območju oskrbe. Hiperemije so povečan pretok krvi v določeno tkivo ali organ, ki je lahko posledica razširitve dovodnih krvnih žil med vazodilatacijo. Hiperemije so običajno spremljevalni simptom vnetje in jih običajno povzročajo lokalno sproščeni mediatorji. Poleg tega je hiperemija pogosto povezana z ishemijo, ki lahko povzroči izgubo mišičnega tonusa in s tem povezano zmanjšanje napetosti sten v žilah. Razveljavitev Baylissovega učinka lahko povzroči prelivanje tekočine v posamezne strukture organov zaradi posledične hiperemije določenega območja oskrbe. Na ta način se lahko razvije zunajcelični edem. Pred edemom sledi uhajanje tekočine iz posod, ki se sčasoma kopiči v intersticijskem prostoru. Pred nastankom edema je vedno sprememba gibanja tekočine med intersticijem in kapilarami. Zakoni Starlingove enačbe igrajo glavno vlogo pri uhajanju tekočine. Poleg hidrostatskega tlaka krvnih kapilar igra vlogo tudi razlika v onkotskem žilnem tlaku med kapilarami in intersticijskim prostorom. Hidrostatični in onkotski pritisk delujeta drug proti drugemu. Medtem ko hidrostatični tlak povzroča vode za uhajanje v intersticijski prostor onkotski tlak veže tekočino znotraj kapilar. Obe sili običajno vzdržujeta skoraj ravnotežje. Edem se lahko oblikuje le v okviru nenormalnih vrednosti tlaka, ki jih ni več ravnovesje. Takšne nenormalne vrednosti tlaka se na primer pojavijo pri odpovedi Baylissovega učinka. Ker je ionski kanal TRPC6 še posebej vpleten v Baylissov učinek, mutacije gen njegovo kodiranje lahko med drugim povzroči motnje učinka. Medtem redka dedna ledvice na primer bolezni pripisane mutaciji TRPM6 gen. Mutacije lahko tako spremenijo beljakovine v ionskem kanalu, da ne delujejo več. Magnezij pomanjkanje in oslabljeno kalcij rezultat oskrbe znotraj celic.
