Prag potenciala opisuje specifično razliko naboja na membrani razdražljivih celic. Ko se membranski potencial med depolarizacijo oslabi na določeno vrednost, se an akcijski potencial inducira se z odpiranjem napetostno odvisnih ionskih kanalov. Vrednost, ki jo je treba doseči v vsakem primeru, ki je potrebna za generiranje datoteke akcijski potencial, je bistvenega pomena za prevod vzbujanja zaradi načela vse ali nič.
Kakšen je prag potenciala?
Mejni potencial opisuje specifično razliko naboja na membrani razdražljivih celic. Celična notranjost je od okoliškega zunanjega medija ločena z membrano, ki je le delno prepustna za nekatere snovi. Tako ioni, torej nabiti delci, ne morejo nenadzorovano prehajati skozenj. Neenakomerno distribucija iona med notranjostjo in zunanjostjo celice povzroči nastanek merljivega elektrokemičnega potenciala, ki je znan kot prag potenciala. Dokler celica ni vznemirjena, je ta membranski potencial v mirovanju negativen. Električni impulz, ki prispe v celico, jo aktivira ali postavi v vznemirjeno stanje. Negativni potencial počivajoče membrane se depolarizira s spremembo prepustnosti ionov, tj. Postane bolj pozitiven. Ali se pojavi nevronski odziv, je odvisno od obsega te preddepolarizacije. Samo, če je določena kritična vrednost dosežena ali presežena, se akcijski potencial se oblikuje po načelu vse ali nič. V nasprotnem primeru se nič ne zgodi. Ta specifična vrednost, potrebna za prevod vzbujanja z akcijskimi potenciali, se imenuje prag potenciala.
Funkcija in naloga
Točka stika za vse dohodne vzbujevalne impulze je akson hribovje. To označuje mesto nastanka akcijskega potenciala, ker je tam prag potenciala zaradi posebej velikega nižji kot na drugih odsekih membrane Gostota napetostno krmiljenih ionskih kanalov. Takoj ko je prag potenciala dosežen ali presežen med predhodno depolarizacijo, pride do neke vrste verižne reakcije. Veliko število napetostno odvisnih natrijev ionski kanali se nenadoma odprejo. Začasno, plazovito natrijev dotok vzdolž gradienta napetosti stopnjuje depolarizacijo, dokler se potencial mirujoče membrane popolnoma ne zruši. Vzpostavljen je akcijski potencial, tj. Za približno eno milisekundo pride do preobrata polarnosti zaradi presežka pozitivnih nabojev znotraj celice. Po uspešnem sprožitvi akcijskega potenciala se postopoma obnovi prvotni membranski potencial. Kot natrijev dotok počasi odpove, zamuja kalij kanali odprti. Naraščajoče kalij zunanji tok kompenzira padajoči dotok natrija in preprečuje depolarizacijo. Med tako imenovano repolarizacijo membranski potencial spet postane negativen in celo za kratek čas pade pod vrednost potenciala mirovanja. Natrijevkalij črpalka nato obnovi prvotni ion distribucija. Vzbujanje se širi v obliki akcijskega potenciala po celotnem območju akson do naslednje živčne ali mišične celice. Prevajanje vzbujanja sledi stalnemu mehanizmu. Za kompenzacijo depolarizacije se sosednji ioni selijo na mesto nastanka akcijskega potenciala. Ta migracija ionov vodi tudi do depolarizacije v sosednji regiji, ki sproži nov akcijski potencial s časovno zakasnitvijo, ko je prag dosežen. V neznatnih živčnih celicah lahko opazimo neprekinjeno prevajanje vzbujanja vzdolž membrane, medtem ko je v živčnih vlaknih, obloženih z a mielinska ovojnica, vzbujanje skače z obroča na kabel. Določen odsek membrane, na katerem se sproži akcijski potencial, je nerazburljiv, dokler se ne obnovi potencial mirujoče membrane, ki omogoča prevod vzbujanja le v eno smer.
Bolezni in motnje
Mejni potencial je predpogoj za generiranje akcijskih potencialov, na katerih na koncu temelji ves prenos živčnih impulzov ali vzbujanja. Ker je prevodnost vzbujanja bistvenega pomena za vse fiziološke funkcije, lahko kakršna koli motnja te občutljive elektrofiziologije vodi do fizičnih omejitev.Hipokalemija, tj. pomanjkanje kalija, ima zaviralni učinek na depolarizacijo in pospešujoč učinek na repolarizacijo z oslabitvijo potenciala mirujoče membrane, kar je povezano s počasno prevodnostjo in tveganjem za mišično oslabelost ali paralizo. Pri boleznih, ki poškodujejo mielinska ovojnica živčnih vlaken (npr. multipla skleroza), so izpostavljeni spodnji kalijevi kanali, kar povzroči nenadzorovan odtok kalijevih ionov iz celice in posledično popolno odsotnost ali oslabitev akcijskega potenciala. Poleg tega gensko določene mutacije kanala beljakovin za natrij in kalij lahko povzroči različne stopnje funkcionalne okvare, odvisno od lokalizacije prizadetih kanalov. Na primer, okvare kalijevih kanalov v notranjem ušesu so povezane s senzorinevralnimi izguba sluha. Patološko spremenjeni natrijevi kanali v skeletnih mišicah povzročajo tako imenovano miotonijo, za katero je značilna povečana ali podaljšana napetost in zapoznela sprostitev mišic. To je posledica nezadostnega zapiranja ali blokade natrijevih kanalov, kar ima za posledico prekomerne akcijske potenciale. Motnja natrijevih ali kalijevih kanalov v srce mišice lahko sprožijo aritmije, tj srčne aritmije kot je povečan srce oceniti (tahikardija), saj le pravilno izvajanje vzbujanja v srcu zagotavlja stalen, neodvisen srčni ritem. V primeru tahikardija, lahko motijo različne elemente v prevodni verigi: na primer ritem samodejne depolarizacije ali časovno sklopitev depolarizacije mišičnih celic ali pogostost vzbujanja zaradi pomanjkanja faz mirovanja. Kot pravilo, terapija se izvaja z zaviralci natrijevih kanalov, ki zavirajo dotok natrija in tako na eni strani stabilizirajo membranski potencial in na drugi strani upočasnijo ponovno razdražljivost celice. Načeloma lahko selektivno blokiramo vse vrste ionskih kanalov. V primeru napetostno odvisnih natrijevih kanalov to počnejo tako imenovani lokalni anestetiki. Vendar pa lahko tudi nevrotoksini, kot sta strup mambe (dendrotoksin) ali strup ribe puhlice (tetrodotoksin), zmanjšajo ali odpravijo razdražljivost celice, tako da zavirajo dotok natrija in preprečijo nastanek akcijskega potenciala.
