Arterioskleroza (utrjevanje arterij): vzroki

Patogeneza (razvoj bolezni)

V naslednji razpravi je treba opozoriti: Ateroskleroze ne smemo razumeti kot sistemsko bolezen, ker se njen izraz močno razlikuje in nekatere anatomske regije (npr. arterije (mlečna arterija)) so skoraj vedno izpuščeni. Majhne lezije (poškodbe), ki so lahko že v mladosti prisotne v arterijski steni, tvorijo začetek ateroskleroze brez simptomov. Na prvem mestu je poškodba endotelijskih celic (tako imenovana endotelijska disfunkcija; endotel = celice najgloblje stenske plasti, obrnjene proti lumenu posode) zaradi povečane zaloge oksidiranih LDL, (Nizko Gostota Lipoprotein; Nemško: Lipoprotein niederer Dichte), zlasti z majhnimi, gostimi delci LDL ("majhen gost LDL"). Nadaljnji koraki aterogeneze (razvoj arterijske kalcifikacije) so:

  • Priloga monociti (spadajo med bele kri celice; predhodniki makrofagov, ki igrajo pomembno vlogo pri imunski obrambi kot "čistilne celice") in trombociti (trombociti; sestavine krvi, pomembne za strjevanje krvi) do disfunkcionalnih endotel (celična plast na notranji strani krvi plovila z moteno funkcijo).
  • Priseljevanje monocitov in trombocitov v intimo (najbolj notranji sloj žilne stene)
  • Monociti postanejo makrofagi in zaužijejo delce LDL
  • Makrofagi povzročajo penaste celice (penaste celice), ki se naselijo v intimi in medijih (srednja plast arterij, odvisno od vrste posode, ki je sestavljena iz bolj ali manj izrazite mišične plasti) in povzroči vnetne reakcije (→ maščobne proge; maščobne proge)
  • Endotelijske celice in monociti proizvajajo povečane citokine in rastne faktorje (→ proliferacija medijskih celic gladkih mišic)
  • Migracija gladkih mišičnih celic v intimo in sinteza kolagen in proteoglikani (zunajcelični matriks; zunajcelični matriks, medcelična snov, ECM, ECM) vodi do nastanka vlaknastih oblog.
  • Propad penastih celic v vlaknastih oblogah (→ sprostitev lipidov in holesterol); Vključitev Ca2 + povzroči kristale holesterola.
  • Zgornji postopek v zadnji fazi v celoti vpliva na medije in s tem izgubi svojo elastičnost

Še posebej nevarne so nestabilne obloge, katerih raztrganje lahko vodi do akutnih žil okluzija (npr. miokardni infarkt /srce napad). V patogenezi je trenutno središče raziskav adventitija (tkivo, ki obdaja posodo na zunanji strani). To je koristno, ker je edini način razumeti diferencialno vpletenost posameznih stromalnih predelov. Drug poudarek na raziskavah ateroskleroze je raziskovanje mikrobioloških vzrokov ateroskleroze. Vprašanja za iskanje odgovorov so: Kaj povzroča okužbo z vasa vasorum (najmanjše arterije in žile, najdene v steni večjih kri plovila) in zakaj so poškodovani? Zakaj lokalizirane okužbe prizadenejo žile daleč od žarišča, na primer aorto (glavna arterije)? Kako lahko okoljski toksini, okužbe in drugi dejavniki sprožijo enak mehanizem škode? Haverich, direktor Kardiotorakalne klinike, Presaditev in vaskularna kirurgija v Hannovru na MHH izpodbija prejšnjo doktrino in trdi, da maščobne obloge. tako imenovane plošče, ne prihajajo iz kri, vendar so ostanki odmrlih celic žilne stene. To vidi kot posledica vnetnih reakcij, ki jih povzročajo virusi, bakterije in delci, ki vodi k okluzija vasa vasorum in s tem do smrti tunike (medij; plast srednje stene žile / mišične plasti). Tako bi ateroskleroza adventicije (tkivo, ki obdaja posodo navzven) tekla skozi zunanjo steno arterij v medij in intimo. To bi bila torej mikrovaskularna bolezen adventicije in bi bili posledica plakov imunski sistem Opomba o tem: Raziskovalci univerze Oxford so ugotovili, da vnetni odzivi v krvi plovila vplivajo na perivaskularno ("okoli žil") maščobno tkivo. To izmerijo z različico računalniška tomografija za določitev "indeksa oslabitve maščobe" ali FAI. V nasprotju z indeksom koronarne kalcifikacije, ki kaže na posledice ateroskleroze, bi FAI lahko zaznal zgodnje poškodbe. Konsenzni članek Evropskega združenja za aterosklerozo kaže, da Gostota lipoprotein "(LDL) in druge holesterol-vsebujoči lipoproteini so neposredno vključeni v razvoj in napredovanje ateroskleroze. Poleg tega avtorji navajajo, da je eksperimentalno povzročilo zvišanje plazme LDL in drugi lipoproteini, ki vsebujejo apoB, vodijo do poapnenja žil pri vseh preučevanih vrstah sesalcev. Dejstvo, da LDL holesterol znižanje, doseženo z zdravili, je sorazmerno s kardiovaskularnim tveganjem in vzrokom. Manifestacija periferne ateroskleroze (spremenjeno iz).

Regija Simptomi
Cerebrovaskularne arterije Prehodni ishemični napad (TIA; nenadna motnja pretoka krvi v možganih, ki vodi do nevrološke disfunkcije, ki izzveni v 24 urah), apopleksija (možganska kap); enostranska slepota
Arterije zgornjih okončin Subklavijski sindrom kraje, klavdikacija (progresivna stenoza (zožitev) ali okluzija (blokada) arterij, ki oskrbujejo roke / (pogosteje) noge), ishemija digitalnih arterij (zmanjšan pretok krvi v prstne arterije)
Mezenterične arterije Mezenterična ishemija (zmanjšana oskrba krvnih žil, ki oskrbujejo črevesje), kronična / akutna
Ledvične arterije Sekundarna arterija hipertenzija (visok krvni tlak); odpoved ledvic.
Arterije spodnjih okončin Klavdikacija, akutna / kronična kritična ishemija okončin (zmanjšana oskrba arterij okončin),

Etiologija (vzroki)

Biografski vzroki

  • Starost življenja - vedno večja starost
  • Družinska anamneza - koronarna srčna bolezen (koronarna srčna bolezen) ali miokardni infarkt (srčni napad) pri bližnjih sorodnikih (1. stopnja) - še posebej, če se pri moških bolezen razvije pred 55. letom starosti, pri ženskah pa pred 65. letom starosti

Vedenjski vzroki

  • Prehrana
    • Podhranjenost in prenajedanje, npr. prekomerni vnos kalorij in veliko maščob prehrana (visok vnos nasičenih maščob).
    • Prekomerno uživanje rdečega mesa, tj. Mišično meso svinjine, govedine, jagnjetine, teletine, ovčetine, konja, ovc, koz → povečanje biogenega amina TMAO (trimetilamin oksida) za 3-krat; bolniki z najvišjimi koncentracijami (zgornja četrtina) so imeli 2.5-krat večjo verjetnost, da bodo v naslednjih letih razvili miokardni infarkt ali apopleksijo ali umrli. Indikacija: Karnitin, prisoten v rdečem mesu, se v črevesju presnavlja s bakterije v trimetilamin, ki se po. pretvori v trimetilamin oksid (TMAO) absorpcija v jetra.
    • Sladkor-sladkane gazirane pijače (≥ 1,000 ml / teden); pogostejša koronarna kalcifikacija (ocena CAC> 0) na srčnem CT kot pri primerljivih osebah, ki se v veliki meri izogibajo sode.
    • Pomanjkanje mikrohranil (vitalne snovi) - glejte preventivo z mikrohranili.
  • Poraba poživil
    • Alkohol (ženska:> 40 g / dan; moški:> 60 g / dan) → hipertrigliceridemija (povišane ravni trigliceridov v krvi).
    • Tobak (kajenje, pasivno kajenje) - kajenje je eden glavnih dejavnikov tveganja za aterosklerozo in s tem za vse bolezni srca in ožilja; pasivno kajenje: Otroci, katerih starši kadijo, imajo v odrasli dobi večje tveganje za razvoj aterosklerotičnih oblog
  • Uživanje drog
    • Konoplja (hašiš in marihuana)? - Dolgoročna študija kaže, da je glavni vzrok ateroskleroze tobačni dim in ne uporaba konoplje
  • Telesna aktivnost
    • Fizična neaktivnost
  • Psihosocialne razmere
    • Psihološki stres
    • Stres
    • Trajanje spanja ≤ 6 ur v primerjavi s 7-8 urami spanja (+ 27% večje tveganje za nastanek žilnih oblog)
  • Prekomerno telesno težo (ITM ≥ 25; debelost).
  • Android-ova porazdelitev telesne maščobe, torej trebušna / visceralna, trunkalna, centralna telesna maščoba (jabolčni tip) - obstaja velik obseg pasu ali razmerje med pasom in bokom (THQ; razmerje med pasom in bokom (WHR)); povečana trebušna maščoba ima močan aterogenski učinek in spodbuja vnetne procese (»vnetni procesi«). Pri merjenju obsega pasu v skladu s smernicami Mednarodne zveze za diabetes (IDF, 2005) veljajo naslednje standardne vrednosti:
    • Moški <94 cm
    • Ženske <80 cm

    Nemec Debelost Družba je leta 2006 objavila nekoliko zmernejše podatke o obsegu pasu: <102 cm za moške in <88 cm za ženske. Za ženske v postmenopavzi je razmerje med pasom in kolkom boljši napovednik subklinične ateroskleroze kot indeks telesne mase ali obseg pasu

Vzroki, povezani z boleznijo

  • Arterijska hipertenzija (visok krvni tlak)
  • Depresija
  • Diabetes mellitus (odpornost na inzulin)
  • hiperlipidemija/ dislipidemija (motnja presnove lipidov) - hiperholesterolemija; hipertrigliceridemija.
  • Hipotiroidizem (hipotiroidizem) - to običajno spremlja povišana raven serumskega holesterola; latentni (subklinični) hipotiroidizem je tudi dejavnik tveganja za aterosklerozo
  • Nespečnost (motnje spanja) - razdrobljenost spanja (vzburjenost), odkrita z aktigrafijo (neinvazivna metoda za preučevanje človeške dejavnosti in ciklov počitka), ki je neposredno povezana s CT srca kalcij rezultat in nevtrofilci (nevtrofilni granulocit; specializirane imunske celice, ki pripadajo levkociti (bele krvničke)) count. Analiza posredovanja je lahko pokazala, da prekinitve spanja niso vplivale na kalcij rezultat neposredno, vendar posredovano z naraščanjem nevtrofilcev.
  • Metabolični sindrom
  • osteoporoza - pomemben dejavnik tveganja za koronarno bolezen srce bolezen (CHD): to je razloženo z dejstvom, da tako imenovani osteoklasti (celice, ki razgrajujejo kosti) - spodbujajo tudi sklerozo (kalcifikacijo) arterij.
  • Periodontitis (vnetje parodoncija).
  • Subklinično vnetje (Angleško »tiho vnetje«) - trajno sistemsko vnetje (vnetje, ki prizadene celoten organizem), ki poteka brez kliničnih simptomov.

Laboratorijske diagnoze - laboratorijski parametri, ki veljajo za neodvisne dejavniki tveganja.

  • Apolipoprotein E - genotip 4 (ApoE4).
  • CRP (C-reaktivni protein) ali hs-CRP (visoko občutljiv (visoko občutljiv) CRP).
  • Holesterol - skupni holesterol, LDL holesterol, HDL holesterola.
  • fibrinogen
  • Hiperhomocisteinemija
  • lipoprotein (a)
  • Insulin na tešče
  • Trigliceridi

Onesnaževanje okolja - zastrupitve (zastrupitve).

  • Onesnaževala zraka: delci

Drugi vzroki

  • Okužbe:
    • Klamidija pljučnica
    • Citomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (parodontitis klica).
  • Kronične okužbe - na primer urogenitalni trakt, dihalni trakt.

Hkratna prisotnost več tveganj / vzrokov poveča tveganje za aterosklerozo.