Artroza sklepov prstov in palcev: vzroki

Patogeneza (razvoj bolezni)

Starostna obraba ni vzrok osteoartritis; bolje rečeno akutna poškodba sklepa hrustanec zaradi travme ali okužbe je običajno na začetku uničenja sklepov. Nezadostna sinteza matriksa in / ali povečana apoptoza (programirana celična smrt) hondrocitov (hrustanec celice) obravnavajo kot patogenetski mehanizem. Pri osteoartritisu lahko opazimo naslednje patomehanizme:

Primarni osteoartritis se pojavi kot posledica neposredne ali posredne preobremenitve spoji. Neposredno preobremenitev se pojavi med težkim delom, športom * ali zaradi debelost. Posredne preobremenitve vključujejo zmanjšanje regeneracije hrustanca zaradi staranja ali presnovnih motenj. Drug vzrok primarnega osteoartritisa je ohlapnost sklepov (nestabilnost sklepov). * Šport pa je zdrav le, če le spoji v postopku niso poškodovani ali ni že obstoječih pogojev. Sekundarni osteoartritis se lahko pojavi kot posledica:

  • Prirojene (prirojene) malformacije.
  • Endokrinološke motnje / bolezni
  • Presnovne motnje / bolezni
  • Vnetne sklepne bolezni
  • Kronična vnetna in nevnetna artropatija (bolezen sklepov).
  • Revmatična bolezen sklepov
  • Posttravmatski (po poškodbi sklepa / poškodbi sklepa; izpah (izpah / izpah)).
  • operacije

Artroza in vnetje (vnetje).

Zdi se, da imajo vnetja nizke stopnje (vnetja) večjo vlogo pri osteoartritisu (angleški osteoartritis) kot radiološke spremembe v smislu osteoartritisa (znaki degeneracije). To je pokazalo določanje ravni hs-CRP v serumu (CRP z visoko občutljivostjo; parameter vnetja), ki je bila sicer nekoliko, a statistično značilno povišana v primerjavi s kontrolno skupino.Klinično kaže, da približno 50% bolnikov z osteoartritisom kaže znake sinovialnega vnetja. Znaki sinovitis (vnetje sinovialne membrane) je mogoče zaznati tudi z manjšimi simptomi in le omejenimi strukturnimi spremembami. Tipična infiltracija imunskih celic z monociti/ makrofagi in T limfociti (CD4 T celice) je mogoče zaznati. Poleg tega citokini (tumor nekroza faktor-alfa (TNF-α); IFN-γ /interferona-gamma), se med tem postopkom pojavijo rastni faktorji in nevropeptidi. Mediatorji med drugim stimulirajo vnetne ("vnetne") citokine. Patogenezo osteoartritisa lahko predstavimo kot tristopenjski proces.

  1. Faza (= predhodna stopnja osteoartritisa; predartroza): tu je še vedno zdrav sklep, na katerega pa delujejo že tako neugodni vplivni dejavniki, ki lahko spodbujajo razvoj osteoartritisa kot dejavniki tveganja (glej zgoraj).
  2. Faza: ustrezni vplivni dejavniki (glej zgoraj) vodi do artritičnih sprememb, ki jih pri prizadeti osebi še ne opazijo.
  3. Faza: Tu spremembe presegajo ne ravno določljiv ukrep. Z "destruktivnimi procesi" se pojavi nelagodje, ki je običajno označeno kot sklep.

Etiologija (vzroki)

Biografski vzroki

  • Genetsko breme staršev, starih staršev: npr. vitamin D receptor (VDR) gen polimorfizmi.
    • Med azijsko populacijo so obstajale pomembne povezave med VDR apalnimi polimorfizmi in osteoartritisom, v celotni populaciji pa ne
    • Obstajala je tudi statistično pomembna povezava med polimorfizmi FokI in osteoartritisom; vendar je bil ta rezultat izpeljan iz samo dveh študij
      • Genetske bolezni
        • Hemokromatoza (železo bolezen skladiščenja) - genetska bolezen z avtosomno recesivno dedovanjem s povečanim odlaganjem železa zaradi povečanega železa koncentracija v kri s poškodbami tkiva.
  • Spol - Ženske pogosteje trpijo za artrozo kot moški. Eden od domnevnih vzrokov so hormonske spremembe med Menopavza (menopavza).
  • Starost -> 40 let; starostna degeneracija hrustanca zaradi zmanjšane presnovne aktivnosti.
  • Poklici - poklici z dolgotrajnimi težkimi fizičnimi obremenitvami (npr. Gradbeni delavci, zlasti talne obloge; nogometaši).

Vedenjski vzroki

  • Telesna aktivnost
    • Podobremenjenost hrustanca:
      • Pomanjkanje telesne aktivnosti - ker hrustanec dobi mikrohranila iz sinovialne tekočine, je odvisen od premika sklepa za rast hrustanca
      • Hranilna škoda (npr. Dolg počitek v gipsu).
    • Preobremenitev hrustanca:
      • Dolgotrajen močan fizični stres
  • Prekomerno telesno težo (ITM ≥ 25; debelost) - vodi do prekomerne uporabe spoji.

Vzroki, povezani z boleznijo

  • Uravnavanje (varus - valgus)
    • Coxa valga luxans - tvorba ravne vtičnice.
    • Subluksacija (nepopolna izpah) - npr. Kolk, koleno.
    • Motnje rasti v epifizni regiji (območje rastnih plošč).
  • Endokrinološke motnje / bolezni
    • Acromegaly - endokrinološka motnja, ki jo povzroči prekomerna proizvodnja rastnega hormona (somatotropni hormon (STH), somatotropin), z izrazitim povečanjem falang ali akrasa, kot so roke, stopala, spodnja čeljust, brada, nos in grebeni za obrvi.
    • Hiperparatiroidizem (hiperfunkcija obščitnice).
  • Presnovne motnje / bolezni
    • Hondrokalcinoza (sinonim: pseudogout); protin podobna bolezen sklepov zaradi odlaganja kalcijevega pirofosfata v hrustancu in drugih tkivih; med drugim vodi v degeneracijo sklepov (pogosto kolenskega sklepa); simptomatologija spominja na akutni napad protina
    • protin (artritis urica /Sečna kislina-povezano vnetje sklepov ali tofično protin)/hiperuricemija (povišanje ravni sečne kisline v kri).
    • Hemokromatoza (železo bolezen skladiščenja).
    • Ohronoza - odlaganje homogentizične kisline v koža, vezivnega tkiva in hrustanca.
    • Rahitis (sinonim: angleška bolezen) - bolezen rastoče kosti z oslabljeno mineralizacijo kosti in neorganiziranost rastnih plošč pri otrocih.
  • Kronična artropatija - številne bolezni lahko vodi do sekundarne bolezni sklepov. Tako vlogo lahko igrajo tako vnetni kot nevnetni procesi. Primeri vključujejo skupne spremembe v hiperuricemija (protin) - Sečna kislina-povezani, sladkorna bolezen mellitus - glukoze-povezani, hemofilija (motnja krvavitve) oz gobavost.
  • Vnetne sklepne bolezni
  • Revmatske sklepne bolezni
  • Posttravmatski (po poškodbi sklepa / poškodbi sklepa; izpah (izpah / izpah)).

Laboratorijske diagnoze - laboratorijski parametri, ki veljajo za neodvisne dejavniki tveganja.