Maščobno tkivo je a vezivnega tkiva ki je sestavljen iz adipocitov (maščobnih celic). Razdeljen je na dve obliki - belo maščobno tkivo in rjavo maščobno tkivo - z različnimi funkcijami. Belo maščobno tkivo ima naslednje funkcije:
- Skladiščenje ali skladiščenje maščob - zaloge lipidov (trigliceridi); rezerve za upravljanje do 40 dni brez vnosa hrane.
- Gradbena maščoba - se uporabi kot zadnja rezerva v primeru pomanjkanja hrane.
- Izoliranje maščobe - v podkožju je približno 65% celotne maščobe, ostalo je v trebuhu.
- Presnovni organ: presnovno aktiven endokrini organ, ki izloča več kot 600 bioaktivnih snovi molekule.
Glede maščobnega tkiva in aromataze glej spodaj „Ženski spol hormoni“. Rjavo maščobno tkivo (plurivakuolarno maščobno tkivo) je sposobno proizvajati toploto skozi številne vsebnosti mitohondriji ("Elektrarne v celicah") z oksidacijo maščobne kisline (termogeneza brez tresenja). Zaradi tega je rjavo maščobno tkivo v primerjavi z belo maščobo "žrtev energije". Približno tri četrtine maščobe sestavljajo rjave maščobe. Termogeneza v rjavem maščobnem tkivu se aktivira ne samo z hladno, ampak tudi z jedjo. Ko jemo, se proizvodnja toplote poveča zaradi oksidacije maščobne kisline. Raziskave kažejo, da je termogeneza brez tresenja tudi predpogoj, da se v možganov. gen kajti receptor za sekretin se izraža tudi v rjavem maščobnem tkivu. Ko ta receptor v rjavem maščobnem tkivu stimuliramo s sekreinom, lahko opazimo takojšnjo aktivacijo termogeneze brez tresenja. Sproščanje sekretina med jedjo najprej aktivira termogenezo v rjavi maščobi, nato pa vodi do segrevanja možganov, kar poveča občutek sitosti. Tako s hrano povzročena termogeneza porabi energijo v rjavi maščobi, hkrati pa se počutite siti. Opomba: Statini (holesterol-slabšanje droge) zmanjšajo nastajanje rjave maščobe. Positron-emisijska tomografija je pokazala, da bolniki, ki niso jemali statini je imel 6% rjavega maščobnega tkiva; nasprotno pa so imeli bolniki, ki so jemali statine, le 1% rjavega maščobnega tkiva.
Adipociti
Adipociti izločajo naslednje mediatorje:
- Adiponektini
- Adiponektin
- Apelin
- Leptin
- Lipokalin
- Omentin
- “Retinol-vezavni protein 4”
- Vaspin
- Visfatin / nikotinamid fosforiboziltransferaza
- Endokanabinoidi in drugi lipidov.
- Proste maščobne kisline (FFS)
- Anandamid
- 2-arahidonilglicerol
- Encimi
- 4. Dipeptidil peptidaza
- Faktorji komplementa in podobne snovi
- Adipsin komplement faktor B
- "Simulacija beljakovin za simulacijo"
- “C1q / TNF povezane beljakovine”
- Transport lipidov
- Apolipoprotein E.
- "Beljakovine za prenos estra holesterola"
- Lipoprotein lipaza
- Prostaglandini
- Beljakovine fibrinolitičnega sistema
- Inhibitor aktivatorja plazminogena Jaz (PAI 1).
- Beljakovine od renin-angiotenzinski sistem.
- Angiotenzinogen
- Angiotenzin II
- Citokini
- Faktor nekroze tumorja (TNF-alfa)
- Interlevkin-6, -10, -18
- "Monocitni kemotaktični protein 1"
- Odporni
- Progranulin
Spodaj je na kratko predstavljen le majhen izbor mediatorjev:
Adiponektin
Poveča se adiponektin, hormon maščobnih celic insulina občutljivost mišic, kar olajša privzem in uporabo maščobne kisline (oksidacija maščobnih kislin). Poleg tega ima adiponektin protivnetni učinek (protivnetno). Bolniki z debelostjo so znižali koncentracije adiponektina. To vodi do zaviranja oksidacije maščobnih kislin in je povezano z insulina odpornost (zmanjšan odziv telesnih celic na hormon inzulin) in metaboličnega sindroma, pa tudi ateroskleroza.
Angiotenzin II
Angiotenzin II ima močan vazokonstrikcijski (vazokonstrikcijski) učinek in spodbuja tvorbo aldosterona - mineralokortikoida - kar vodi do zadrževanja natrija in vode. Poleg tega angiotenzin II spodbuja oksidativni stres, aktivira simpatični živčni sistem (sproščanje noradrenalina) in tako vodi do hipertenzije (visokega krvnega tlaka). Glejte tudi „Renin-angiotenzin-aldosteronski sistem (RAAS)“.
Čemerin
Chemerin se v glavnem proizvaja v maščobnem tkivu in v jetra, ledvice in trebušna slinavka. Med drugim vpliva na regulacijo adipogeneze (tvorba maščobnih celic) in kemotaksijo (sproščanje ali tvorba selnih snovi (kemokinov), ki vodi do privlačnosti celic imunski sistem (npr. levkociti) na mesto vnetne reakcije). Chemerin je povišan še pred pojavom miokardnega infarkta (srce napad) in apopleksija (kap). Kot signalni protein ga lahko v prihodnosti uporabljamo kot indikator za napovedovanje tveganja za bolezni srca in ožilja.
Fetuin-A
Fetuin-A deluje protivnetno, kar vodi do lipidov vnetja (vnetja) in insulina odpornost.
Interlevkin-6
Ta mediator ima v bistvu protivnetni ("vnetni") učinek.
Leptin
Anoreksigeni (zaviralec apetita) hormon leptin naj bi se sproščal z naraščanjem inzulina po obroku: Leptin signalizira porabljeni vnos hrane, s čimer spodbuja sproščanje serotoninamed drugim in sproži občutek sitosti. To pojasnjuje, zakaj okvarjen leptin signalna veriga - na primer zaradi nezadostnega izločanja leptina ali okvarjenega leptinskega receptorja (odpornost na leptin) - vodi do debelost. Poleg tega, leptin ima med drugim vpliv na naslednje funkcije: hitrost bazalne presnove, plodnost, aterogeneza in rast.
Zaviralec aktivatorja plazminogena (PAL 1)
Povečano izločanje zaviralec aktivatorja plazminogena Jaz (PAI 1) lahko vodi do motenj strjevanja krvi in posledično trombembolije.
"Retinol-vezavni protein 4" (RBP4)
RBP4 je povezan z insulinska rezistenca in kopičenje visceralne maščobe (trebušne maščobe).
Faktor nekroze tumorja (TNF-alfa), IL-6 in drugi citokini
Tumor nekroza faktor-alfa (TNF-α, TNF alfa) v bistvu vodi do vnetnih procesov.Povečano izločanje TNF-alfa, IL-6 in drugih citokinov vodi do insulinska rezistenca, vnesite 2 sladkorna bolezen mellitus, kronično vnetje in posledično aterosklerozo.
Vaspin
Vaspin povzroča hiperglikemija (visoko kri sladkorja) in zmanjša vnos hrane. Nadaljnje opombe
- Za razliko od trebušne maščobe (obseg pasu in kolka povečan / osrednji obseg kolčne maščobe ne povečuje tveganja za kardiometabolične bolezni) debelost). Genetske različice, ki se povečujejo indeks telesne mase (ITM), vendar zmanjšanje razmerja med pasom in kolkom dejansko povzroči manjše tveganje za bolezen (80% manjše tveganje za kardiometabolično bolezen).
- Bakterije (pretežno proteobakterije in Firmicutes) in bakterijska DNA v maščobnem tkivu: povezane so z vnetji pri debelih in sladkornih bolnikih tipa 2 in imajo pomembno vlogo pri sprožanju in vzdrževanju subklinično vnetje maščobnega tkiva. Zanimivo v tem kontekstu je, da bolniki na statinu terapija imajo statistično manj znakov vnetja, kot bi pričakovali glede na njihovo debelost.
