Diabetes mellitus tip 2: vzroki

Patogeneza (razvoj bolezni)

Celice trebušne slinavke ležijo na otokih, imenovanih Langerhansovi otočki. Ena vrsta celic na Langerhansovih otočkih so β-celice (celice B). Te celice proizvajajo insulina. insulin je odgovoren za spodbujanje uporabe glukoze Iz kri. Zagotavlja tudi pretvorbo glukoze v glikogen, ki je pomembna oblika shranjevanja glukoze. V tej obliki glukoze lahko shranite v jetra in naše mišice brez dvigovanja kri ravni glukoze. Tako insulina zagotavlja, da kri raven glukoze ostaja nespremenjena. Druga vrsta celic so α-celice (A-celice). Proizvajajo glukagon. Ta snov stimulira zelo specifično encimi za pretvorbo glikogena nazaj v glukozo. Tako se poveča raven glukoze v krvi. Inzulin β-celic in glukagon α-celic tako delujejo antagonistično, torej v nasprotju med seboj. Sladkorna bolezen tipa 2 je posledica zapletene interakcije dveh vzrokov:

  • Odpornost na periferno glukozo (oslabljen izkoristek glukoze) → insulinska rezistenca (zmanjšan odziv telesnih celic na hormon inzulin); to je primarna napaka pri razvoju tipa 2 sladkorna bolezen (glej tudi Adiponectin v Debelost/ Maščobno tkivo kot endokrini organ).
  • Diskretna disfunkcija insulina zaradi večfaktorske napake v β-celicah (→ progresivna disfunkcija β-celic)
    • kronična hiperglikemija (hiperglikemija) z zaporedno povečano tvorbo reaktivnega kisik radikali (glukotoksičnost).
    • Zmanjšana oksidacija lipidov in posledično kopičenje lipidov kot dolgoverižni acilni koencim A (lipotoksičnost).

Zmanjševanje funkcije β-celic ustvarja neravnovesje med α- in β-celicami z relativno hiperfunkcijo funkcije α-celic. To vodi v relativno hiperglukagonemijo (→ hiperglikemija/ zvišanje glukoze v krvi). Opomba: Stalno poslabšano delovanje beta-celic je z radikalnim zmanjšanjem teže reverzibilno. V študiji o tem so bolniki s povprečnim trajanjem sladkorna bolezen tri leta naključno razporejeni bodisi v program za zmanjšanje telesne teže bodisi v skupino s standardom terapija. Rezultati so bili nedvoumni: klinična remisija tipa 2 sladkorna bolezen je bila dosežena pri 46 odstotkih oseb v intervencijski skupini (v primerjavi s 4 odstotki v kontrolni skupini). To potrjuje še ena študija, ki poudarja, da: znatno zmanjšanje telesne teže lahko spremeni osnovne procese diabetesa tipa 2; jetra vsebnost maščobe se normalizira in vsebnost maščobe v trebušni slinavki se v vseh primerih zmanjša; vrnitev na nediabetični nadzor glukoze je odvisna od sposobnosti, da se celice β obnovijo. Vzroki za tip 2 sladkorna bolezen so že dolgo znani. V bistvu temeljijo na nepravilnem vedenju:

  • Uživanje hiperkaloričnih obrokov z visoko vsebnostjo maščob (približno 80–85% vseh diabetikov tipa 2 je prekomerno telesno težo).
  • Pomanjkanje gibanja (nizka telesna aktivnost)

Drugi dejavniki vključujejo:

  • Zmanjšana bazalna hitrost presnove - z enakim prehranjevalnim vedenjem in s tem pozitivno energijo ravnovesje (= povečanje telesne mase).
  • Zmanjšana termogeneza v starosti
  • Zmanjšanje funkcionalne rezervne sposobnosti organskih sistemov v starosti:
    • Slabše absorpcija sposobnost črevesja.
    • Zmanjšana funkcija endokrine in eksokrine trebušne slinavke.

Posledice zgoraj navedenih dejavnikov je povečanje trebušnega (visceralnega) maščobnega tkiva (tako imenovani "jabolčni tip"). Po potrebi glejte podtemo "Maščobno tkivo kot endokrini organ" pod debelost/ zemlja zadeve.

Etiologija (vzroki)

Biografski vzroki

  • Genetsko breme staršev, starih staršev (dednost: močna).
    • Če ima eden od staršev diabetes tipa 2, bo to bolezen razvilo tudi 25-50 odstotkov otrok; če sta oba starša sladkorna bolnika tipa 2, se tveganje poveča na 60 odstotkov
    • Pri diabetesu tipa 2 je genetski dejavnik veliko bolj izrazit, saj je skladnost pri monozigotnih (enojajčnih) dvojčkih> 90% v primerjavi s približno 50% pri diabetesu tipa 1. Kljub tej visoki usklajenosti način dedovanja še ni znan - razen redke oblike diabetesa MODY »diabetes z začetkom zrelosti pri mladih«, pri katerem je bilo dokazano monogeno avtosomno dominantno dedovanje; * monogene oblike diabetesa glejte spodaj.
    • Genetsko tveganje je odvisno od genskih polimorfizmov:
      • Geni / SNP-ji (enojni nukleotidni polimorfizem):
        • Geni: CDKAL1, HHEX, HNF1 alfa / 4 alfa, IGF2BP2, KCNJ11, Kir6.2, PPARG, PPARγ, SGK1, SLC30A8, TCF7L2, mitohondrijski geni.
        • SNP: rs5219 v genu KCNJ11
          • Ozvezdje alela: CT (1.3-krat).
          • Ozvezdje alelov: TT (2.5-krat)
        • SNP: rs7903146 ​​v genu TCF7L2
          • Ozvezdje alela: CT (1.4-krat).
          • Ozvezdje alelov: TT (2.0-krat)
        • SNP: rs13266634 v genu SLC30A8
          • Ozvezdje alela: CT (1.2-krat).
          • Konstelacija alelov: CC (1.44-krat)
        • SNP: rs1111875 v genu HHEX
          • Ozvezdje alela: AG (1.19-krat).
          • Konstelacija alelov: GG (1.4-krat)
        • SNP: rs7754840 v genu CDKAL1
          • Ozvezdje alela: CG (1.3-krat).
          • Konstelacija alelov: CC (1.3-krat)
        • SNP: rs4402960 v genu IGF2BP2
          • Ozvezdje alelov: GT (1.2-krat).
          • Ozvezdje alelov: TT (1.2-krat)
        • SNP: rs1801282 v genu PPARG
          • Konstelacija alelov: CG (večje tveganje).
          • Ozvezdje alelov: GG (večje tveganje).
        • SNP: rs9402571 v genu SGK1
          • Ozvezdje alelov: GT (nekoliko zmanjšano tveganje).
          • Konstelacija alelov: GG (0.85-krat)
  • Bolezni (sindromi, povezani s sladkorno boleznijo)
    • Huntingtonova horea (sopomenke: Huntingtonova horea oz Huntingtonova bolezen; starejše ime: ples sv. Vida) - genetska motnja z avtosomno dominantno dediščino, za katero so značilni nehoteni, neusklajeni gibi, ki jih spremlja ohlapen mišični tonus.
    • Friedreichova ataksija - genetska bolezen z avtosomno recesivno dedovanjem, ki vodi do degenerativne bolezni osrednjega živčni sistem.
    • Klinefelterjev sindrom - genetska bolezen z večinoma občasno dedovanjem: številčna kromosomska aberacija (aneuploidija) spola kromosomi (gonosomska anomalija), ki se pojavi samo pri dečkih ali pri moških; v večini primerov je značilen presežen kromosom X (47, XXY); klinična slika: velika rast in hipoplazija mod (majhen testis), ki jo povzroča hipogonadotropni hipogonadizem (hiponadna funkcija gonad); tu ponavadi spontano nastopi puberteta, toda slab pubertetni napredek.
    • Laurence-Moon-Biedl-Bardetov sindrom (LMBBS) - redka genetska motnja z avtosomno recesivno dedovanjem; glede na klinične simptome se razlikuje na:
      • Laurence-Moon sindrom (brez polidaktilije, tj. Brez pojava odvečnih prstov na rokah in nogah in debelosti, vendar s paraplegijo (paraplegijo) in mišično hipotonijo / zmanjšanim mišičnim tonusom) in
      • Bardet-Biedlov sindrom (s polidaktilijo, debelost in posebnosti ledvic).
    • Cistična fibroza (ZF) - genetska bolezen z avtosomno recesivnim dedovanjem, za katero je značilno, da v različnih organih nastajajo izločki, ki jih je treba ukrotiti.
    • Miotonična distrofija tip 1 (DM1; sopomenke: myotonia dystrophica, distrofija miotonica) - genetska bolezen z avtosomno dominantno dediščino; oblika miotonične mišične bolezni z mišično oslabelostjo, katarakta (katarakta) in hipogonadizem (hipogonadizem).
    • Prader-Willi-Labhartov sindrom (Prader-Williovega sindroma) - genetska bolezen z avtosomno prevladujočim dedovanjem, ki vodi do različnih malformacij, kot so akromikrija (premajhne roke in stopala) in hiperfagija (pretirano povečan vnos hrane).
    • Porfirija ali akutna intermitentna porfirija (AIP); genetska bolezen z avtosomno dominantno dediščino; bolniki s to boleznijo imajo 50-odstotno zmanjšanje aktivnosti encima porfobilinogen deaminaze (PBG-D), kar zadostuje za sintezo porfirina. Sprožilci a porfirija napad, ki lahko traja nekaj dni, pa tudi mesecev, so okužbe, droge or alkohol. Klinična slika teh napadov je predstavljena kot akutni trebuh ali nevroloških primanjkljajev, ki lahko trajajo smrtno. Vodilni simptomi akutnega porfirija so občasne nevrološke in psihiatrične motnje. Pogosto je vidna avtonomna nevropatija, ki povzroča trebušne kolike (akutni trebuh), slabost (slabost), bruhanjeali zaprtje, Pa tudi tahikardija (srce utripov> 100 utripov / min) in labilen hipertenzija (visok krvni tlak).
    • Turnerjev sindrom (sopomenke: Ullrich-Turnerjev sindrom, UTS) - genetska motnja, ki se običajno pojavlja občasno; dekleta / ženske s to motnjo imajo samo en funkcijski X-kromosom namesto običajnih dveh (monosomija X); ao Med drugim z anomalijo aortni ventil (33% teh bolnikov ima anevrizma/ obolele izbokline arterije); je edina izvedljiva monosomija pri ljudeh in se pojavi približno enkrat pri 2,500 novorojenčkih.
  • Programiranje ploda (epigenetski vtis):
    • Debelost mater pred nosečnostjo.
    • Diabetično presnovno stanje med nosečnostjo
    • Omejitev rasti ploda (IUGR, omejitev intrauterine rasti; višina in teža ploda sta pod 10. percentilom) ali podhranjenost ploda - to povečuje tveganje za poslabšanje tolerance glukoze pri potomcih
  • Velikost telesa - normalna teža in 10 cm večja višina: zmanjšanje tveganja za 86 odstotkov pri moških in 67 odstotkov pri ženskah; v prekomerno telesno težo udeležencev je bilo zmanjšanje tveganja le 36 oziroma 30 odstotkov. Avtorji vidijo možen vzrok v povezavi velikosti telesa in tveganja za sladkorno bolezen z večjo jetra odstotek maščobe manjših ljudi. Višina - normalna teža in 10 cm večja višina: zmanjšanje tveganja za 86 odstotkov pri moških in 67 odstotkov pri ženskah; v prekomerno telesno težo udeležencev je bilo zmanjšanje tveganja le 36 oziroma 30 odstotkov. Avtorji vidijo možen vzrok v povezavi tveganja za višino in diabetes zaradi večjega odstotka jetrne maščobe manjših ljudi.
  • Hormonski dejavniki - zgodnja menarha.
  • Socialno-ekonomski dejavniki - nizek socialni status.

Vedenjski vzroki

  • Prehrana
    • Kronično prenajedanje
      • Visok kalorični vnos
      • Prehrana z visoko vsebnostjo maščob (nasičene maščobe)
        • Visok delež nasičenih maščobnih kislin
      • Visok vnos ogljikovi hidrati, zlasti mono- in disaharidi (monosaharidi in disaharidi) zaradi prekomernega uživanja sladkarij in sladkih pijač: na porcijo brezalkoholne pijače (v študiji pomeni 336 ml) na dan se je tveganje za razvoj sladkorne bolezni povečalo za 21% na pijačo z umetnim sladilom (npr. Sumi se, da umetno sladila sproži hiperinsulinemijo (a stanje v katerem je koncentracija hormona inzulina v krvi poveča nad normalno raven), kar posledično poveča občutek lakote in blokira lipolizo (izgorevanje maščob).
    • Visok vnos holesterola
    • Prekomerno uživanje rdečega mesa, to je mišičnega mesa svinjine, govedine, jagnjetine, teletine, ovčetine, konja, ovc, koz; 1.48-krat večje tveganje.
    • Prekomerna poraba predelanega mesa
    • Vnos mesa na žaru (rdeče meso, piščanec) ali rib, tj. Priprava nad odprtim plamenom in / ali pri visoki temperaturi → heterociklična aromatična amini (HAA), policiklični aromatski ogljikovodiki (PAH), nitrozamini in napredni glikacijski končni proizvodi (AGE).
    • Presežek zakisanja živil
    • Prenizek delež mononenasičenih maščobnih kislin
    • Prenizek delež polinenasičenih maščobnih kislin
    • Prenizek delež kompleksnih ogljikovih hidratov
    • Prehrana z malo vlaknin
    • Odhodni zajtrk - najmočnejše tveganje (+ 55%) pri odhodu 4-5 dni na teden.
    • Pomanjkanje mikrohranil (vitalne snovi) - glejte preventivo z mikrohranili.
  • Poraba poživil
  • Telesna aktivnost
    • Telesna neaktivnost - Tudi pri že obstoječi sladkorni bolezni lahko redna telesna dejavnost zmanjša tveganje za sekundarne bolezni, kot so bolezni srca in ožilja, ter zmanjša celotno smrtnost (umrljivost).
    • Dolgotrajno sedenje (> 7.5 ur na dan) - To povečuje relativno tveganje za razvoj tipa 2 sladkorna bolezen z 112%.
  • Psihosocialne razmere
    • Travmatične otroške izkušnje: zlasti pri ljudeh, pri katerih se sestavijo štirje ali več stresnih dejavnikov, od zlorabe do zanemarjanja
    • Velika obremenitev (stres na delovnem mestu) in sočasno nizek nadzor nad opravljenimi aktivnostmi; 45% večje tveganje za diabetes mellitus tipa 2 kot ljudje z nizkim stresom na delovnem mestu
    • Izmensko delo z nočnimi službami: tveganje za diabetes je v veliki meri povezano s številom let z nočnimi izmenami: z enim do petimi leti za 11%, petimi do devetimi leti za 28% in desetimi ali več leti za 46%
  • Trajanje spanja
    • Otroci (stari od 9 do 10 let): povprečno trajanje spanja 10.5 ur (8–12 ur); cilj je 10-11 ur; trajanje spanja je pokazalo obratno korelacijo z indeksom HOMA in post glukoza (glukoza v krvi na tešče); vsaka ura povečanega spanca je izboljšala indeks HOMA za 2.9 odstotka (95-odstotni interval zaupanja 1.2 do 4.4 odstotka)
    • Odrasli: spanja (<4.5 ure spanja; pomanjkanje spanja povzroča občutek lakote, zmanjša spontano vedenje in odpornost proti insulinu)
    • Premalo spanja (<6 ur) poslabša ne samo presnovo insulina, temveč tudi presnovo leptin - hormon sitosti - ki prav tako povečuje tveganje za razvoj sladkorna bolezen.
    • Dolgotrajno trajanje spanja: povečanje ≥ 2 h spanja na noč v primerjavi s trajanjem spanja, ki je trajalo 7 h, je bilo povezano s povečanim tveganjem za razvoj diabetesa mellitusa tipa 2 („razmerje verjetnosti“ = 1.65 [95% IZ (95% interval zaupanja) 1.15; 2.37]).
  • Ogled televizije in s tem povečan vnos hrane (visoka energija Gostota prigrizki in pijače) in telesna neaktivnost.
  • Prekomerna telesna teža (ITM ≥ 25; debelost).
    • Med debelostjo in diabetesom mellitusom tipa 2 je tesna povezava, zato lahko rečemo, da je debelost najpomembnejši dejavnik, ki kaže na sladkorno bolezen tipa 2. Približno 80–85% vseh diabetikov tipa 2 ima prekomerno telesno težo, normalna teža diabetikov tipa 2 pa je izjema.
      • Neodvisni dejavniki tveganja v tem kontekstu so:
        • Obseg in trajanje debelosti
        • Nedavno izrazito povečanje teže
    • Otroška debelost štirikrat poveča tveganje za diabetes tipa 2
    • Debelost je bistveno močneje povezana s tveganjem za diabetes tipa 2 kot genetika
  • Android-ova porazdelitev telesne maščobe, torej trebušna / visceralna, trupna, centralna telesna maščoba (jabolčni tip) - prisoten je visok obseg pasu ali razmerje med pasom in kolkom (THQ; razmerje med pasom in kolkom (WHR)). Mednarodne diabetične zveze (IDF, 2005) veljajo naslednje standardne vrednosti:
    • Moški <94 cm
    • Ženske <80 cm

    Nemško društvo za debelost je leta 2006 objavilo nekoliko zmernejše podatke o obsegu pasu: <102 cm za moške in <88 cm za ženske. Opomba: Ne visceralna deponija maščobe, ampak intrahepatična maščoba (maščoba "znotraj jeter") določa stopnjo insulinska rezistenca. (Zmanjšan odziv telesnih celic na hormon inzulin). To pojasnjuje, zakaj pri debelih ljudeh občutljivost na inzulin (občutljivost na inzulin) ni nujno zmanjšana.

Vzroki, povezani z boleznijo

  • Depresija
  • Gestacijska sladkorna bolezen/nosečnost diabetes (ena od dveh žensk, ki je imela gestacijski diabetes med nosečnostjo se je v 2 letih po porodu trajno razvil diabetes mellitus tipa 8.
  • Metabolični sindrom (trebušna debelost, insulinska rezistenca (zmanjšan odziv telesnih celic na hormon inzulin), hiperinsulinemija (stanje s povečanim koncentracija hormona inzulina v krvi nad normalno raven), oslabljena toleranca za glukozo, dislipoproteinemija (motnja presnove lipidov), albuminurija (pojav albumin v urinu) *, hipertenzija/visok krvni tlak).
  • Parodontitis (bolezen parodoncija) → spodbuja razvoj prediabetesa kot tudi prehod iz obstoječega prediabetesa v manifestni diabetes
    • Bolniki z globino obzobnih žepov ≥ 6 mm so imeli 56 let pozneje 2% večje tveganje za diabetes mellitus tipa 15 (razmerje med stopnjami 1.56; 0.84-2.92)
    • Podobno lahko periodontitis znatno poveča raven HbA1c!
    • Parodontalno zdravljenje izboljša HbA1c vrednost za 0.6 odstotne točke (95% interval zaupanja 0.3 do 0.9)
  • Steatoza jeter (zamaščena jetra).
  • Posttraumatično stres motnje (PTSP).
  • Bolezni trebušne slinavke
    • Cistična fibroza (cistična fibroza)
    • Pankreatitis (vnetje trebušne slinavke), akutna in kronična; razširjenost kroničnega pankreatitisa je 9.2% pri diabetični populaciji
    • Tumor trebušne slinavke (tumor trebušne slinavke) ali karcinom trebušne slinavke (rak trebušne slinavke); v času diagnoze "karcinom trebušne slinavke" že ima 45-65% bolnikov diabetes mellitus.
    • Resekcija po trebušni slinavki (kot rezultat zmanjšanja beta celic masa).
    • Idiopatski hemokromatoza (železo bolezen skladiščenja).
    • Fibrokalcificirajoči pankreatitis
  • Subklinično vnetje (Angleško »tiho vnetje«) - trajno sistemsko vnetje (vnetje, ki prizadene celoten organizem), ki poteka brez kliničnih simptomov.

* Značilno samo pri opredelitvi laboratorijskih diagnoz WHO - laboratorijski parametri, ki veljajo za neodvisne dejavniki tveganja.

  • Hipokalemija (kalij pomanjkanje) pri hipertenzivnih (visok krvni tlak) bolniki veljajo za zgodnje označevalce pri prediabetesu in diabetesu mellitusu tipa 2.
  • LDL holesterol <60 mg / dl - 1.93-krat večje tveganje za diabetes mellitus tipa 2 (primerjalna skupina z normalnim LDL-C: mediana koncentracije 90-130 mg / dl)
  • Insulin na tešče
  • Glukoza na tešče

Zdravila (z morebitnimi diabetogenimi učinki).

  • Zaviralci 5-alfa-reduktaze (dutasterid, finasterid).
  • aloksan
  • Alfa blokatorji, centralno delujoči
  • Antiaritmiki
  • Antibiotiki
    • Zaviralci giraze (1. generacija) - nalidiksična kislina.
    • Rifampicin
  • Antidepresivi * *
    • Triciklični antidepresivi [odpornost na inzulin ↑, povečanje telesne mase]
  • Antiepileptična zdravila
    • Fenitoin
  • Antihipertenzivi
    • Imidazolini (klonidin)
  • Antiprotozojska sredstva (pentamidin*, pentakarinat) [toksični učinki beta celic].
  • Antipsihotiki (nevroleptiki) * * [odpornost proti insulinu ↑, povečanje telesne mase]
  • Protiretrovirusna terapija
  • Arzenov trioksid
  • Derivati ​​benzotiadiazina (npr. diazoksid) in analogi * * [→ kalij izgube → izločanje insulina ↓; učinek je odložen, običajno po tednih do mesecih terapija).
  • Beta-blokatorji * * [povečanje odpornosti proti insulinu kot posledica povečanja telesne mase; zaviranje izločanja insulina iz beta celic in / ali zmanjšan pretok krvi v mišicah]
    • Neselektivni zaviralci beta (npr. Karvedilol, propranolol, soltalol) [zaviranje izločanja insulina; močnejši od selektivnih zaviralcev beta]
    • Selektivni zaviralci beta (npr. atenolol, bisoprolol, metoprolol).
  • Betamimetiki (sopomenke: β2-simpatikomimetiki, tudi agonisti β2-adrenoceptorjev) - fenoterola, formoterola, heksoprenalin, ritodrin, salbutamol, salmeterol, terbutalin → hiperglikemija.
  • Kemoterapevtska sredstva /imunosupresivi.
    • Cikosporin A
    • Sirolimus (rapamicin)
    • Takrolizem
  • Dilantin *
  • Diuretiki (povečanje tveganja približno 23%).
  • H2 antihistaminiki (Antagonisti receptorjev H2, Antagonisti H2, histamin Anatgonisti receptorjev H2) - cimetidin, famotidin, lafutidin, nizatidin, ranitidin, roksatidin.
  • Hormoni in hormonsko aktivne snovi
    • ACTH
    • Antiestrogeni (tamoksifen)
      • Nemetastatski invazivni karcinom dojke po antihormonu terapija z tamoksifen → podvojitev tveganja za sladkorno bolezen.
    • Inhibitor aromataze
      • Nemetastatski invazivni karcinom dojke po protitumorski terapiji z zaviralcem aromataze → štirikratno povečanje tveganja za diabetes.
    • Glukagon
    • Glukokortikoidi * - betametazon, budezonid, kortizon, flutikazon, prednizolon [odpornost na inzulin ↑; spremenjena celična presnova glukoze]
    • Kateholamini
    • Prolaktin
    • Ščitnični hormoni * - tiroksin
    • Spolni steroidi
    • Tokolitiki
    • Rastni hormon * (WH; somatropin; somatrofin) in analogi.
  • HIV terapija * *
    • Nukleozidni analog (didanozin) [pankreatitis.]
    • Zaviralci proteaz (indinavir, nelfinavir, ritonaviritd.) [izločanje insulina ↓, odpornost na inzulin ↑; centripetalna debelost s hipertrigliceridemijo]
  • Indometacin
  • Imunosupresivi * * [izločanje insulina ↓]
  • Interferon-α * / alfa-interferon [indukcija organospecifične avtoimunske bolezni / diabetesa tipa 1]
  • Sredstva za zniževanje lipidov (povečanje tveganja približno 32%); povečanje tveganja za ženske v menopavzi (razmerje ogroženosti [HR] 1.71, 95% IZ, 1.61-1.83)
  • Morfin
  • Zaviralci MTOR (everolimus, temsirolimus)
  • Nikotinska kislina *
  • Psihoaktivne snovi
    • Haloperidol
    • Imipramin
    • Litij
    • Fenotiazid in derivati
  • Streptozotocin [toksični učinki beta celic.]
  • Simpatomimetiki
    • Α-adrenergični agonisti
    • Β-adrenergični agonisti
  • Teofilin
  • Vacor * (pirinuron, piriminil; rodenticid) [toksični učinki beta celic].
  • Vazodilatatorji (diazoksid).
  • Citostatiki
    • Alkilanti (ciklofosfamid)
    • L-asparaginaza

* Neposredno diabetogeni * * Posredno diabetogeni

Izpostavljenost okolja - zastrupitve (zastrupitve).

  • Bisfenol A (BPA) ter bisfenola S (BPS) in bisfenola F (BPF).
  • Onesnaževala zraka
    • Delci: dolgotrajna izpostavljenost delcem pri otrocih (na vsakih 10.6 µg / m³ dodatnega zraka dušik dioksida (NO2), se je incidenca insulinske odpornosti povečala za 17%. Pri delcih v zraku (s premerom do 10 µm) se je odpornost proti insulinu povečala za 19% na 6 µg / m³).
  • Organski fosfati (OP) v insekticidi: npr. klorpirifos, diklorvos (DDVP), fention, foksim, paration (E 605) in njegovi etilni in metilni derivati ​​ter bladan.
  • Pesticidi

Drugi vzroki

  • Gravidnost (nosečnost)

* Monogene oblike diabetesa

Opombe za monogenske oblike diabetesa:

  • Odkrivanje diabetesa v prvih 6 mesecih življenja.
  • Pojav diabetesa mellitusa tipa 2 v več generacijah, od katerih se je vsaka pojavila v mladosti in ni bila povezana z debelostjo
  • Pri mladih osebah, ki nimajo nobebebe, se kaže hiperglikemija na tešče; ali
  • Ko se pri odraslih, ki niso debeli, razvije diabetes, ki ni odvisen od insulina, brez diabetičnih znakov avtoantibodije in brez insulinske rezistence.

Opomba: Družinska anamneza in fenotip nista zanesljiva napovedovalca monogenskega diabetesa. Za monogenski diabetes glejte pregledni članek Hattersley in Patel.